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在1980年之前 ， 國(guó)際上針對(duì)良性前列腺增生并無(wú)特殊辦法 ， 主要采取手術(shù)治療 。 而在1980年后 ， 隨著醫(yī)學(xué)界對(duì)良性前列腺增生的病因、及病理生理變化逐步了解 ， 藥物治療得到了很大的發(fā)展 。 目前臨床上 ， 藥物治療已然成為良性前列腺增生的一線治療方法 。 在所有的治療藥物中 ， a1受體阻滯劑被推薦為首選的治療藥物 ， 而多沙唑嗪和坦索羅辛便是最常見的a1受體阻滯劑 。
雖然多沙唑嗪和坦索羅辛都屬于同一類藥理性質(zhì)的藥物 ， 但藥物作用機(jī)理仍然存在細(xì)微差別從藥理作用機(jī)制角度而言 ， 多沙唑嗪和坦索羅辛屬于同一類藥物 ， 都屬于a1受體阻滯劑 。 a1受體是一種可以和神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)應(yīng)結(jié)合的生物分子 。 而因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)細(xì)胞之間傳遞信息的化學(xué)物質(zhì) ， 既然a1受體可以和神經(jīng)遞質(zhì)相對(duì)應(yīng)結(jié)合 ， 這說明通過調(diào)控a1受體的濃度 ， 就能改變神經(jīng)信息的傳遞 ， 從而達(dá)到改變某個(gè)細(xì)胞的動(dòng)作（比如肌肉的收縮或者舒張） 。 而多沙唑嗪和坦索羅辛作為a1受體阻滯劑 ， 可以有效阻斷位于尿道、膀胱和前列腺平滑肌部位的a1受體 ， 使得尿道、膀胱和前列腺平滑肌上的肌肉松弛 ， 緩解尿頻、尿急、夜尿頻多等問題 。
雖然多沙唑嗪和坦索羅辛二者藥理性質(zhì)一樣 ， 但在精準(zhǔn)的作用機(jī)理上仍然有細(xì)微差別 。 這是因?yàn)閍1受體是一個(gè)統(tǒng)稱 ， a1受體實(shí)際上還分為A、B和D等幾個(gè)亞型 ， 不同的亞型分布的位置不同 。 多沙唑嗪以阻斷a1D為主 ， 而坦索羅辛以阻斷a1A為主 。 雖然各自都能夠基本阻斷a1受體大類 ， 但又因?yàn)楦髯宰钌瞄L(zhǎng)的“本領(lǐng)”不同（一個(gè)阻斷a1D為主、一個(gè)阻斷a1A為主） ， 所以確切的說 ， 多沙唑嗪和坦索羅辛作用機(jī)理仍然存在細(xì)微差別 ， 而這也是今天文章分析的原因所在 ， 即而這作用機(jī)理存在細(xì)微差比 ， 那么到底誰(shuí)治療尿頻、尿急、夜尿多更好呢？
坦索羅辛主要阻斷a1A受體 ， 人前列腺內(nèi)主要分布a1A受體（70%）結(jié)合生理解剖學(xué)研究及國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道顯示 ， a1受體主要分為A、B和D3個(gè)亞型 。 研究已經(jīng)證實(shí) ， 人前列腺內(nèi)主要分布有a1A受體 ， 占比約70% 。 a1D受體占比約27% ， a1B受體只占3%左右 ， 所以對(duì)于前列腺增生患者而言 ， 如果尿頻、尿急、夜尿多等問題 ， 主要由前列腺平滑肌、前列腺梗阻壓迫等病理改變?cè)斐?， 則治療就應(yīng)該相對(duì)應(yīng)的主要阻斷a1A受體 ， 避免肌肉緊張壓迫 。 而運(yùn)用坦索羅 ， 利用其主要阻斷a1A受體的作用機(jī)理 ， 可以精準(zhǔn)的對(duì)癥治療 ， 改善肌肉壓迫緊張 ， 使得前列腺平滑肌松弛 ， 緩解尿急、尿頻和夜尿頻多等問題 。
多沙唑嗪主要阻斷a1D受體 ， 人膀胱逼尿肌主要分布a1D受體（66%）研究已經(jīng)證實(shí) ， 人膀胱逼尿肌內(nèi)主要分布有a1D受體 ， 占比約66% ， 而a1A受體占比較少 ， 約占比為54% 。 在膀胱逼尿肌內(nèi)無(wú)a1B受體存在 。 所以對(duì)于前列腺增生患者而言 ， 如果前列腺解剖結(jié)構(gòu)改變 ， 已然引起膀胱逼尿肌的力學(xué)改變 ， 造成膀胱逼尿肌持續(xù)性的痙攣收縮 ， 從而發(fā)生尿頻、尿急和夜尿頻多 ， 則治療就應(yīng)該相對(duì)應(yīng)的主要阻斷a1D受體 ， 改善膀胱逼尿肌長(zhǎng)時(shí)間過度活動(dòng)狀態(tài) ， 避免逼尿肌緊張和下尿路梗阻協(xié)同造成尿道內(nèi)壓進(jìn)一步增加 。 而運(yùn)用多沙唑嗪 ， 利用其主要阻斷a1D受體的作用機(jī)理 ， 可以針對(duì)性的改善膀胱逼尿肌收縮痙攣 ， 改善肌肉壓迫狀態(tài) ， 從而緩解尿急、尿頻和夜尿頻多等問題 。
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