狂犬病,我們了解嗎?

發病機制:
狂犬病病毒對神經組織有強大的親和力,主要通過神經逆行,向心性向中樞傳播,一般不入血 。
狂犬病發病過程可分為下列3個階段:
1.神經外小量繁殖期 病毒自咬傷部位皮膚或黏膜侵入后,首先在局部傷口的橫紋肌細胞內小量繁殖,通過和神經肌肉接頭的乙酰膽堿受體結合,侵入附近的末梢神經 。從局部傷口至侵入周圍神經不短于72h 。
2.從周圍神經侵入中樞神經期 病毒沿周圍神經的軸索向心性擴散,其速度約125px/d 。在到達背根神經節后,開始大量繁殖,然后侵入脊髓,再波及整個中樞神經系統 。主要侵犯腦干和小腦等部位的神經元 。但亦可在擴散過程中終止于某部位,形成特殊的臨床表現 。

3.從中樞神經向各器官擴散期 即病毒自中樞神經系統向周圍神經離心性擴散,侵入各組織與器官,尤以涎腺、舌部味蕾、嗅神經上皮等處病毒最多 。由于迷走神經核、吞咽神經核及舌下神經核的受損,可發生呼吸肌和吞咽肌痙攣,臨床上患者出現恐水、呼吸困難、吞咽困難等癥狀;交感神經受刺激,使唾液分泌和出汗增多;迷走神經節、交感神經節和心臟神經節受損,可引起患者心血管系統功能紊亂,甚至突然死亡 。
目前認為,病毒的局部存在并非導致臨床表現差異的惟一因素,體液免疫及細胞介導免疫早期有保護作用,但當病毒進入神經細胞大量增生后,則免疫介導的損害和發病也有一定關系,免疫抑制小鼠接種狂犬病毒后死亡延遲,被動輸入免疫血清或免疫細胞后,則死亡加速 。在人類狂犬病,其淋巴細胞對狂犬病毒細胞增生反應為陽性者多為狂躁型,死亡較快 。對髓磷脂基礎蛋白(MBP)有自身免疫反應者也為狂躁型,病情進展迅速,腦組織中可見由抗體、補體及細胞毒性T細胞介導的免疫性損害 。
病狀特征:
潛伏期長短不一為本病的特點之一 。大多數在3個月以內發病,超過半年者占4%~10%,超過1年以上者約1%,文獻記載最長1例達10年 。影響潛伏期長短的因素為年齡(兒童較短)、傷口部位(頭、面部發病較早)、傷口深淺(深者發病早)、病毒入侵數量及毒株的毒力、受傷后是否進行了正規的擴創處理和接種狂犬病疫苗預防等 。其他如外傷、受寒、過度勞累等均可能促使提前發病 。
臨床表現可分為狂躁型(腦炎型)及麻痹型(靜型)兩型,分為下列三期:
1.前驅期 兩型的前驅期相似 。
在興奮狀態出現前大多數患者有低熱、嗜睡、食欲缺乏,少數有惡心、嘔吐、頭痛(多在枕部)、背腰痛、周身不適等;對痛、聲、光、風等刺激開始敏感,并有咽喉緊縮感 。具有重大診斷意義的早期癥候,是已愈合的傷口部位及神經通路上,有麻木、發癢、刺痛或蟲爬、蟻走等感覺異常,約發生于80%的病例 。這是由于病毒繁殖刺激神經元,特別是感覺神經元而引起,此癥狀可維持數小時至數天 。本期持續1~2天,很少超過4天以上 。
2.興奮期或痙攣期 可分兩型,兩型的表現不同 。
(1)躁狂型狂犬?。簢鴥茸疃嘁?,國外約占2/3 ?;颊咧饾u進入高度興奮狀態,其突出表現為極度恐怖,有大難臨頭的預兆感,并對水聲、光、風等刺激非常敏感,引起發作性咽肌痙攣、呼吸困難等 。
恐水是本病的特殊性癥狀,但不一定每例均有,更不一定在早期出現 。典型者飲水、見水、聞流水聲,或僅提及飲水時,均可引起嚴重咽喉肌痙攣 。因此,患者渴極而不敢飲,即使飲也無法下咽,滿口流涎,沾污床褥或向四周胡亂噴吐 。由于聲帶痙攣,故吐字不清,聲音嘶啞,甚至失音 。
怕風亦是本病特有的癥狀,微風、吹風、穿堂風等都可導致咽肌痙攣 。其他如音響、光亮、觸動等,也可引起同樣發作 。