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4D-Labelfree項目文章（IF 17）| 廣東省人民醫院在肺癌類器官的臨床轉化研究( 二 )

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4D-Labelfree項目文章（IF 17）| 廣東省人民醫院在肺癌類器官的臨床轉化研究
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圖3來自多個樣本的LCOs顯示了LCO藥物反應的穩定性和異質性
4.LCO藥物篩選預測雙靶向治療的臨床反應
晚期肺癌患者對單一抗癌藥物的耐藥性是很常見的 ， 因為先采用LCO-DST進行聯合靶向治療效果的體外評價 ， 對于腫瘤患者的臨床治療是非常有幫助的 。 作者選擇兩例晚期肺腺癌的典型案例：一例EGFR基因突變合并原發MET基因擴增 ， 另外一例EGFR基因突變合并獲得性RET基因融合 。 結果表明相比于單一靶向藥物 ， 聯合靶向治療（奧希替尼+賽沃替尼/卡博替尼）對腫瘤的控制率更高 ， 并且在臨床治療中得到證實 ， 雙靶聯合治療均達到了部分緩解（PR）的療效 。 此外 ， 結果也證明了LCO-DST作為預測聯合治療方案的巨大潛力（圖4） 。
4D-Labelfree項目文章（IF 17）| 廣東省人民醫院在肺癌類器官的臨床轉化研究
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圖4LCO藥物篩選預測雙靶向治療的臨床反應
5.LCOs的蛋白質組學研究揭示雙靶向治療的分子機制
為進一步探索雙靶向治療的分子機制 ， 作者進行了4D-Labelfree蛋白組學分析（組別設置：對照組（EGFR突變合并RET融合）、單靶向治療組（osimertinib/BLU-667治療）和雙靶向治療組） 。 共鑒定到4865個蛋白質 。 顯著性差異蛋白分析發現與腫瘤細胞的存活密切相關的多個蛋白家族發生改變：引發細胞凋亡的關鍵因子caspase3的表達顯著升高 ， EGFR和RET的下游蛋白如RAC、PI3K、MEK的表達下調 ， MOB1和MST1/2水平顯著降低 ， 生存相關基因的關鍵轉錄因子YAP表達水平下降 。 這些結果均表明 ， 與單一藥物處理相比 ， 雙靶向處理顯著觸發了細胞死亡（圖5） 。
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圖5LCOs的蛋白質組學研究揭示雙靶向治療的分子機制
小結
本研究中 ， 成功建立了肺癌類器官模型 ， 并基于肺癌類器官的藥敏試驗準確地預測了晚期肺癌患者抗腫瘤治療的臨床療效 ， 提示腫瘤類器官可作為肺癌的體外模型 ， 其藥敏試驗可作為晚期肺癌的精準醫學或個體化醫療的有效預測工具 。 此外 ， 雙靶向治療機制的研究對于詮釋雙靶向治療的療效提供了有力的依據 。
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