Cell子刊：科學家揭示一類新的高血壓神經元 _健康小知識

機體通過控制血流和心臟輸出量調節血壓維持穩態。這種穩態機制主要是通過血管固有的局部機制實現的：內皮細胞的信號傳導、協調血管阻力和調節心輸出量的神經機制。
大多數血管被密集的神經叢包裹，神經叢由神經節后交感神經傳出軸突和來自脊神經節的感覺神經元軸突組成。這些神經對血管阻力產生相反的作用：交感神經元的激活導致血管收縮，而感覺神經的活動引起血管舒張。
肽能感覺神經元是血管周圍感覺神經元的一種，起源于背根神經節(DRG) ，表達P物質(SP)和降鈣素基因相關肽(CGRP)、離子通道TRPV1 。

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2021年6月1日意大利羅馬歐洲分子生物學實驗室PaulA.Heppenstall發現了一類胞體位于脊髓神經節的非肽能感覺神經元-表達TrkC的感覺神經元，從解剖學、功能學上揭示了該類型神經元的特點。

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研究人員通過原肌球蛋白受體激酶C(TrkC)-cre工具小鼠發現在DRG區域31%的神經元表達TrkC ，所有TrkC陽性神經元神經元都對機械刺激有反應。
【Cell子刊：科學家揭示一類新的高血壓神經元】在解剖學上，約有三分之一的TrkC陽性神經元與表達本體感受器標志物的Pvalb的神經元存在共標，約占DRG區域神經元總量的9.6%；38%的TrkC陽性神經元與表達機械感受器標志物的Ret神經元存在共標，約占DRG區域神經元總量的11.6% 。

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TrkC陽性神經元支配血管
46%的TrkC陽性神經元與酪氨酸羥化酶（TH）陽性神經元共標。此外，小部分TrkC陽性神經元與傷害感受器(IB4)、肽能傷害感受器(CGRP)和C纖維低閾值機械感受器神經元存在共標。 TrkC陽性神經元在全身的分布，并靠近動脈和小動脈附近。
研究人員發現在成年期敲除TrkC陽性神經元后小鼠在48小時內全部死亡，在敲除16小時后皮膚局部血流量減少，血壓顯著下降，心率不穩定，表明TrkC陽性感覺神經元可能具備調控心血管系統功能。

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光激活TrkC陽性感覺神經元血管面激逐漸減少
通過化學遺傳學技術激活TrkC陽性感覺神經元后，觀察到的血管表面積明顯減少，以致于后期無法觀察血管脈絡，血流灌注也明顯減少。此外，小鼠對最輕微的點狀刺激也變得敏感。
激活該類神經元10分鐘內小鼠血壓明顯升高，心跳加快。然而在注射β-腎上腺素能受體阻滯劑普萘洛爾后即便是激活TrkC陽性感覺神經元也并不會引起血壓升高、心跳加快。這就表明TrkC陽性神經元通過交感神經輸出信號調節心血管功能。
總的來說，本文通過多種工具小鼠發現一類存在于脊髓神經元中的TrkC+感覺神經元投射到遠端動脈。在慢性激活該類型神經元后能夠快速升高血壓。該類型神經元不同于肽能神經元， TrkC+神經元不表達CGRP ，不被辣椒素激活，并且沒有明顯的軸突反射傳出功能。
【參考文獻】
1.https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109191 ，文中圖片均來自參考文獻

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