為何他會痛不欲生？ _健康小知識

尿酸為嘌呤代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經酶的作用分解而產生。體內37度時尿酸的飽和濃度約為420μmol/L ，超過此濃度，尿酸鹽形成結晶沉積在多種組織，包括腎臟、關節滑膜，引起組織損傷。目前將血尿酸大于420μmol/L ，定義為高尿酸血癥。

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這個“420” ，是高尿酸血癥的診斷標準，也是中國高尿酸日的由來。
高尿酸血癥是一種常見的生化異常，由尿酸鹽生成過量和（或）腎臟尿酸排泄過少，或兩者共同存在而引起。由于受地域、民族、飲食習慣的影響，高尿酸血癥發病率差異較大。
近10年的流行病學研究顯示，我國不同地區高尿酸血癥患病率存在較大的差別，為5.46%-19.30% ，其中男性為9.2%-26.2% ，女性為0.7%-10.5% 。所以，這種病有點“重男輕女” 。臨床多見于40歲以上的男性，女性多在更年期后發病，常有家族史。
高尿酸血癥臨床上分為原發性和繼發性兩大類，前者多由先天性嘌呤代謝異常所致，常與肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和冠心病等聚集發生有關，后者則由其他疾病、藥物、膳食產品或毒素引起的尿酸鹽生成過量或腎臟清除減少所致。少數病人可以發展為痛風，表現為急性關節炎、痛風腎和痛風石等臨床癥狀與陽性體征。
臨床發現高尿酸的檢出率明顯增多，據估計我國血尿酸值過高的人約有1.2億，這是繼高血壓、高血脂、高血糖“三高”之后的又一高，理應引起大家的關注和重視。

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痛風是因血尿酸水平過高導致尿酸結晶沉積在關節內而引發的一種疾病。我國高尿酸血癥患病率高，已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。
高尿酸血癥的危害不容小覷
它與痛風、高血壓、糖尿病、高甘油三酯血癥、腎臟損害和冠心病等多種疾病的發病關系密切。高尿酸血癥是痛風的發病基礎，一旦尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害便可出現痛風。研究已證實，血尿酸水平每增高59.5μmol/L ，高血壓發病相對危險增高25% ，而將血尿酸視為高血壓發病的獨立危險因素。
另外，隨著高尿酸時間的延長，可破壞胰腺β細胞功能而誘發糖尿病。調查還發現，血尿酸和甘油三酯之間有相關性，代謝綜合征患者中70%同時合并高尿酸血癥。
高尿酸血癥可引起腎臟損害。尿酸結晶沉積導致腎小動脈和慢性間質炎癥使腎損害加重，尿酸本身可直接使腎小球入球小動脈發生微血管病變，導致慢性腎臟疾病。
高尿酸血癥可促使或加重動脈硬化，引發心血管疾病。研究顯示，痛風患者急性心梗的發病率比正常人高26% 。無論性別，尿酸是普通人群冠心病死亡的獨立危險因素。可見，高尿酸血癥已成為冠心病的又一危險因素。
高尿酸血癥不等于痛風

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非同日2次血尿酸水平超過420μmol/L ，稱之為高尿酸血癥。高尿酸血癥不等于痛風，從血尿酸升高到出現痛風相關癥狀，時間可長達數年至數十年之久。
高尿酸血癥和痛風是一個連續的、慢性的病理生理過程，兩種疾病的臨床表現具有顯著的差異。高尿酸血癥期間患者通常不會表現出明顯癥狀，只能通過定期抽血化驗來監測血尿酸水平是否升高；痛風是血尿酸超過其在血液或組織液中的飽和度后，在關節局部形成尿酸鈉晶體并沉積，誘發局部炎癥反應和組織破壞。當疾病發展至痛風階段，患者會出現明顯的關節疼痛、長痛風石等情況，嚴重者會出現關節骨質破壞和腎臟損害。