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魯志兵|心好累？如果是這三種原因引起的，千萬別忽視！

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生命不息
心跳不止
在人體各個器官中
心臟堪稱名副其實的勞模
心臟一旦倒下
將會牽一發而動全身
【魯志兵|心好累？如果是這三種原因引起的，千萬別忽視！】帶來一系列的危害
眾所周知 ， 心臟的疾病有很多種 。 其中最讓人談虎色變的 ， 莫過于“心臟的癌癥”——心衰 。
日前 ， 武漢大學中南醫院副院長、心內科主任魯志兵教授接受極目新聞采訪人員專訪 ， 詳細介紹了“心臟的癌癥”及其治療新進展 。
極目訪談
心臟的“慢性癌癥”
什么是心衰 ， 為什么它被稱為“心臟的癌癥”？
“心力衰竭是各種心臟疾病的終末期表現 ， 也被稱為心血管疾病的‘最后戰場’” 。
常年與各種心臟疾病“正面交鋒” ， 魯志兵教授用一組數據 ， 說明了心衰給患者、家庭和社會帶來的沉重負擔：心衰在我國成年人中的患病率達到1.3% ， 有幾千萬的患病人數 ， 引起死亡的有幾百萬例 。
魯志兵教授
人們常說“心好累” ， 那么 ， 真正讓心臟受累、導致心衰的原因是什么？
魯教授介紹 ， 心力衰竭的病因有很多種 ， 一部分可以找到原發病因 ， 比如難以控制的頑固高血壓 ， 或者沒有進行治療的高血壓 ， 久而久之會讓心臟會擴大 ， 導致心衰；冠心病、心肌梗死也是造成心肌收縮力下降、引起心衰的重要原因；
還有部分心衰是由于心臟本身的發育問題造成的 ， 沒有什么好的治療方法；
最后一種找不到明確病因 ， 是原發性擴張型的心肌病 ， 臨床又稱擴心病 。
臨床上 ， 醫生主要是結合病人的既往基礎心臟病 ， 包括是否有高血壓、冠心病 ， 是否得過心肌梗死 ， 或有不明原因的心臟擴大等 ， 再結合彩超、胸片、化驗等檢查來綜合判斷 。
即便是心力衰竭 ， 其涵蓋范疇也非常廣 ， 比如根據嚴重程度分一、二、三、四級 ， 根據收縮功能不全還是舒張功能不全 ， 又分收縮性和舒張性心力衰竭 。
藥物治療存在“盲區”
治療心力衰竭 ， 首先要找到原發病因 。 針對不同病因的心衰 ， 目前的治療分藥物和非藥物兩種方式 。
藥物方面 ， 分急性發作期和慢性緩解期 。 急性期內 ， 一般通過利尿、擴管、強心 ， 緩解發作期的各種癥狀 ， 通常效果不錯 。
而在緩解期主要是逆轉或延緩心臟的擴大 ， 延長患者的生命 ， “不過 ， 目前慢性緩解期的藥物治療效果并不好 ， 很難延緩心衰的發生發展 。 ”魯教授說 。
藥物治療的空白 ， 讓醫學界不斷探索新的非藥物治療方式 。 魯志兵教授介紹 ， 目前使用較多的心臟再同步化治療（簡稱CRT） ， 其治療機制 ， 是在患者心臟植入電極 ， 讓左、右心室同步收縮 ， 從而讓心臟逐漸縮小、心衰逆轉 ， “遺憾的是 ， 臨床上不少心衰患者的左、右心室收縮本身就是協調、同步的 ， 所以CRT對這部分患者是無效的 。 ”
用藥效果不好 ， CRT又不適用 ， 針對這種棘手狀況 ， 一項全新的“黑科技”——心臟收縮力調節器（CCM）出現了！
魯教授解釋：心臟在收縮時 ， 需要鈣離子的釋放 ， 以及負責心臟收縮和舒張的一系列蛋白的配合 。 心衰發生發展的過程中 ， 鈣離子及相關蛋白處于紊亂狀態 。
CCM就是在心臟收縮的不應期里 ， 給予一個高頻刺激 ， 以釋放鈣離子 ， 并讓心臟收縮的蛋白表達逐漸正?；?， 從而改善心臟收縮功能 。 觀察發現 ， 隨著時間延長 ， 患者的心臟會慢慢縮小 ， 并最終逆轉 。
另一方面 ， 在心臟收縮的不應期里 ， CCM的刺激信號能激活心臟表面的感受器 ， 興奮迷走神經的中樞 ， 使其對抗交感神經的興奮 。 通過這個機制 ， 也能改善和逆轉心衰的發生發展 。