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|國產ADC藥物驚艷登場，實體瘤疾病控制率100%丨腫瘤新資訊匯總( 二 )



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三、膠質瘤或是“聞”出來的？浙大研究揭秘腫瘤發生機制
5月11日 ， 國際頂級期刊《自然》刊登了一篇由浙江大學醫學院博士研究生陳鵬祥（論文第一作者） ， 浙江大學醫學院腦科學與腦醫學系、良渚實驗室研究員劉沖（通訊作者）聯合發表的論文研究成果 。
此次研究首次通過清晰證據鏈 ， 證明了嗅覺感知體驗和膠質瘤發生之間存在獨特的直接聯系 。
膠質瘤是最常見的惡性原發性顱內腫瘤 ， 年發病率約為3-8人/10萬人 ， 從發現疾病到死亡 ， 患者中位生存期僅15個月 。 患者需要接受手術、放化療、免疫治療等多模式治療 。 目前認為 ， 膠質瘤的病因由先天的遺傳高危因素和后天環境中的致癌因素相互作用導致 。 但是 ， 尚未確定環境刺激究竟如何與疾病關聯 。
對此 ， 浙大研究團隊利用前沿的化學遺傳學干預手段 ， 精確抑制小鼠嗅覺感受神經元活動 。 研究人員發現 ， 抑制嗅覺感受神經元活動后 ， 腫瘤體積顯著下降；而激活其活動后 ， 腫瘤體積增加 。 結果證實 ， 嗅覺環路神經元的興奮性活動是膠質瘤產生的根源 。
為了驗證上述結論 ， 浙大團隊進一步通過精準的物理阻斷方式 ， 阻斷小鼠單側嗅覺輸入 。 直接封閉小鼠單側嗅覺輸入后 ， 研究人員發現 ， 封閉側大腦嗅球中腫瘤的體積縮小 ， 充分證明了嗅覺刺激可以調控膠質瘤發生 。

?劉沖表示 ， 這一成果為后續進一步探究不同感知覺刺激(例如視覺、聽覺、味覺、觸覺等) ， 甚至是情緒應激和異常神經功能相關疾病 ， 是否也會影響腫瘤發生提供了無限思考空間 。 基于此研究的深入探索 ， 可以幫助人們更好地理解腫瘤發生本質這一基本生物學問題 ， 并為膠質瘤的預防、早期干預及治療提供新的方向 。

四、中國藥企“雙艾方案”顯著延長晚期肝細胞癌患者生命
2022年5月13日 ， 一項由全球13個國家和地區的95家中心共同參與、南京金陵醫院腫瘤中心秦叔逵教授擔任全球主要研究者開展的隨機對照、開放性、國際多中心III期臨床研究(SHR-1210-Ⅲ-310研究)結果表明 ， 對比索拉非尼 ， 卡瑞利珠(艾瑞卡?)單抗聯合阿帕替尼(艾坦?)(又稱：“雙艾”方案)作為一線治療 ， 可以顯著延長晚期肝細胞癌患者的無進展生存期和總生存期 。
卡瑞利珠單抗于2019年5月獲批上市 ， 已在肺癌、肝癌、食管癌、鼻咽癌以及淋巴瘤五大瘤種中獲批8個適應證；阿帕替尼目前也有2個適應證獲批 ， 分別針對晚期胃腺癌或胃-食管結合部腺癌、晚期肝細胞癌 。
近年來 ， 相關團隊開展了“雙艾”組合在多個瘤種的臨床研究 。 而在此之前 ， “雙艾”方案進入國家肝癌診療規范 ， 為肝癌規范化治療提供新的選擇 。
據了解 ， 在原發性肝癌(簡稱：肝癌)中 ， 肝細胞癌占90% 。 而肝細胞癌的治療需要根據疾病分期來選擇不同療法 ， 晚期肝細胞癌的治療以系統性抗腫瘤治療為主 ， 新的聯合治療雖一定程度上提高了晚期肝細胞癌患者的生存 ， 但仍有較大提升空間 ， 亟需更多有效的治療方案 。

?五、香港中文大學研究：抑癌STK3激酶或致胃癌惡化
香港中文大學(中大)醫學院研究發現 ， 傳統上被醫學界認為可抑制癌癥的STK3激酶 ， 在不同類型的胃癌細胞樣本均呈現高表達水平 ， 經臨床評估后 ， 更發現激酶的水平愈高 ， 患者的病情則愈差 ， 存活率更低 。
團隊又通過單細胞分析 ， 發現STK3激酶促進細胞分裂和基因復制 ， 從而導致癌癥惡化 。 至于STK3激酶會否影響其他癌癥病人的病情 ， 該團隊成員陳韋諾指曾經分析乳癌及大腸癌等病人的數據 ， 發現病人體內的STK3激酶數量亦呈高表達 。 研究已于國際醫學期刊《分子癌癥》刊登 ， 但長遠須通過動物體內實驗 ， 以證實激酶對癌癥病情的影響 。