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膠原蛋白|HA（玻尿酸）與傷口愈合( 四 )

tsg戰隊運動膠原蛋白


受傷后 ， 角質形成細胞及其 HA 結構被撕裂 ， 開始傷口愈合的炎癥階段 。 通過 CD44 相互作用 ， 角質形成細胞遷移到傷口部位 ， 在傷口邊緣聚集 。
隨后 ， 角質形成細胞從傷口邊緣形成一個覆蓋物覆蓋新傷口 。 然后這些細胞相互“跳躍” ， 在新傷口上形成一層上皮細胞 。 然后這些新細胞分化形成各種表皮皮膚層 ， 提供防止感染和體液流失的保護屏障 。
HA在重塑期
隨著組織繼續自我修復 ， 傷口邊緣因成纖維細胞和細胞外基質（ECM）相互作用而收縮 ， 膠原蛋白不斷合成和降解 ， 在3周時達到平衡 。

膠原蛋白的合成
傷口強度隨著時間逐漸增加 ， 盡管仍低于原始未受傷組織 。 逐漸地 ， 傷口內的細胞、結構和HA被降解 ， 并被無血管的膠原性疤痕所取代 。 由于其雜亂無章的結構 ， 傷口疤痕中產生的膠原蛋白從未達到與受傷前皮膚相同的強度 。
一些研究表明 ， 真皮乳頭中的HA（透明質酸）水平可能會影響瘢痕的程度 。 一項體外研究表明 ， 正常成熟的疤痕組織在真皮乳頭狀組織中含有大部分HA 。 然而 ， 在瘢痕疙瘩中 ， 糖胺聚糖（HA屬于糖胺聚糖的一類）在真皮乳頭中不太常見 ， 而在表皮中更為突出 。
傷口愈合過程中HAD的功能總結：
1
炎癥期
● 與纖維蛋白原結合 ， 開始凝血途徑
● 造成水腫 ， 以允許細胞浸潤
● 促進炎癥細胞遷移 ， 觸發炎癥級聯反應
● HA 和TSG-6 結合 ， 發揮抗炎特性
2
增殖期
● 將成纖維細胞吸引到傷口部位
●“填補空白”新形成的ECM ， 形成緩沖凝膠       和結構組織
● 刺激血管生成的MMP
● 促進角質形成細胞遷移和增殖
3
重塑期
●?造成正常和病理性疤痕 。
臨床應用
傷口
在過去十年中 ， 出現了幾種以HA為基礎的敷料 ， 可用于各種急性和難以愈合的傷口 。 盡管已經得到了滿意的結果 ， 但新興研究集中于將HA與其他生物材料和生長因子結合 ， 以改善傷口愈合效果 。
燒傷
燒傷瘢痕管理的主要目標是保護皮膚和加速傷口愈合 ， 同時盡量減少瘢痕組織中過度的膠原沉積 ， 從而降低攣縮、肥大和瘢痕疙瘩的風險 。

兩項共144名患者的雙盲隨機對照試驗評估了HA（透明質酸）與磺胺嘧啶銀敷料在淺表燒傷患者中的應用 。 雖然沒有報道不良事件 ， 但與單獨使用磺胺嘧啶銀敷料在13-14天內傷口愈合相比 ， 加入 0.2% HA 乳膏的磺胺嘧啶銀敷料可使燒傷在8-9 天內完全愈合 。
對這兩項研究的系統評價得出的結論是 ， 需要更多的證據來支持HA用于治療淺表燒傷 。 經證明 ， HA敷料較難治療更深的燒傷 。

這些結果可歸因于深度燒傷傷口內感染的風險高 ， 這可能會阻礙愈合過程 。 因此 ， 一些體內研究正在繼續將抗菌劑與HA結合 ， 以改善結果 ， 并取得了有希望的結果 ， 包括氧化鋅、氧化銅和血根堿 。
進一步的研究應該探索抗菌藥物和HA敷料的組合 ， 以優化深度燒傷傷口的愈合 。
增生性瘢痕和瘢痕疙瘩
當傷口內的促炎信號不能被抗炎信號所抵消時 ， 會導致纖維化 ， 進而出現增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 。 這種信號失衡也存在于硬皮病患者中 ， 其中低分子量HA的促炎特性被認為阻礙傷口愈合 。
因此 ， 高分子量HA的抗炎特性使其有可能成為一種治療藥物 。 HMW HA（高分子量透明質酸）治療已被證明可以減少成纖維細胞過度增殖和膠原生成 ， 進而纖維化減少 。

HA（透明質酸）在皮膚組織中的不同作用 ， 使其在治療皮膚創傷愈合周圍的許多疾病方面具有巨大潛力 。