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癥狀|帶你深入了解——阿爾茨海默病( 三 )


18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/后顳區、后扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低 ， 揭示AD的特異性異常改變 。 AD晚期可見額葉代謝減低 。 18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93% ， 特異性為63% ， 已成為一種實用性較強的工具 ， 尤其適用于AD與其他癡呆的鑒別診斷 。
淀粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術 ， 但目前尚未得到常規應用 。

  • 腦電圖（EEG）
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特征 。 但14%的患者在疾病早期EEG正常 。 EEG用于AD的鑒別診斷 ， 可提供朊蛋白病的早期證據 ， 或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病 。

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  • 腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測 。 快速進展的癡呆患者應行14-3-3蛋白檢查 ， 有助于朊蛋白病的診斷 。
  • 腦脊液β淀粉樣蛋白、Tau蛋白檢測
AD患者的腦脊液中β淀粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在腦內沉積 ， 使得腦脊液中Aβ42含量減少） ， 總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高 。
研究顯示 ， Aβ42診斷的靈敏度86% ， 特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81% ， 特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85%～94% ， 特異性為83%～100% 。
這些標記物可用于支持AD診斷 ， 但鑒別AD與其他癡呆診斷時特異性低（39%～90%） 。 目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法 。

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  • 基因檢測
可為診斷提供參考 。 淀粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中占50% 。 載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據 。

治療方法？

1．膽堿酯酶抑制劑（ChEIs）
? 明確診斷AD的患者可以選用ChEIs治療 。 （A級推薦）
? 應用某一膽堿酯酶抑制劑治療無效或因不良反應不能耐受時 ， 可根據患者病情及出現不良反應程度 ， 調換其他ChEIs或換作貼劑進行治療 ， 治療過程中嚴密觀察患者可能出現的不良反應 。 （B級推薦）
? ChEIs存在劑量效應關系 ， 中重度AD患者可選用高劑量的ChEIs作為治療藥物 ， 但應遵循低劑量開始逐漸滴定的給藥原則 ， 并注意藥物可能出現的不良反應 。 （專家共識）
2．興奮性氨基酸受體拮抗劑
? 明確診斷的中重度AD患者可以選用美金剛或美金剛與多奈派齊、卡巴拉汀聯合治療 ， 對出現明顯精神行為癥狀的重度AD患者 ， 尤其推薦ChEIs與美金剛聯合使用 。 （A級推薦）
? 必須與患者或知情人充分地討論治療益處及其可能出現的不良反應 。 （專家共識）
3．中藥及其他治療藥物
? 與患者交代治療益處和可能風險后 ， 可以適當選用銀杏葉、腦蛋白水解物、奧拉西坦或吡拉西坦等作為AD患者的協同輔助治療藥物 。 （專家共識）
來源：中國癡呆與認知障礙指南寫作組, 中國醫師協會神經內科醫師分會認知障礙疾病專業委員會. 2018中國癡呆與認知障礙診治指南（二）：阿爾茨海默病診治指南. 中華醫學雜志. 2018, 98（13）: 971-977.
文 | 拾醫問
圖 | 源于網絡 ， 侵刪

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