采訪人員從中國科學技術大學獲悉 ， 該校周江寧研究組采用基因操作小鼠 ， 結合行為學、腦片膜片鉗、化學遺傳學和在體光纖記錄等技術研究發現：位于下丘腦室旁核的興奮性突觸后蛋白PSD-93在抑郁癥的發病中具有重要作用 。 相關成果近日在線發表于神經病理學知名期刊《Acta 神經病理學》 。
抑郁癥已成為影響人類生活的重大疾病之一 ， 但其發病機制仍不清楚 。 而應激導致的抑郁癥發病則是經典假說之一 。 根據應激假說 ， 長期持續的高應激狀態（如自然災害、創傷后或長期處于高壓的生活狀態）導致的下丘腦—垂體—腎上腺軸的過度激活是抑郁癥發病的關鍵機制 。 下丘腦是腦內情感調節神經網絡的重要節點 。 位于下丘腦室旁核的促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）是調節下丘腦—垂體—腎上腺軸的中樞驅動力 。 在腦內所有的神經元都接受興奮性或抑制性突觸調節 ， 然而 ， CRH神經元參與抑郁癥發病的突觸調節機制仍不清楚 。
科研人員首先確認了PSD-93與CRH存在共定位 。 接著采用病毒感染的方法操作CRH神經元中PSD-93的表達水平 ， 結果發現：過表達PSD-93能夠使小鼠出現抑郁樣行為 ， 而降低PSD-93的表達水平能夠產生抗抑郁的效應 。 最重要的是 ， 在抑郁患者死后的人腦樣本中發現 ， PSD-93與下丘腦室旁核CRH共定位的細胞密度顯著增加 。
【假說|興奮性突觸后蛋白PSD-93 在抑郁癥發病中具重要作用】該研究揭示下丘腦室旁核PSD-93在抑郁癥的發病中具有重要作用并探索了可能機制 。 這一發現促進了對抑郁癥下丘腦興奮性突觸失調的神經基礎的理解 ， 為下丘腦—垂體—腎上腺軸在抑郁癥中的突觸調節提供了直接證據 ， 并且推進了抑郁癥發病中興奮性突觸假說、應激假說和炎癥免疫假說的整合 。 （采訪人員吳長鋒）

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