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葡萄糖|研究揭示糖原累積致肝腫大與肝癌機理

（采訪人員溫才妃通訊員歐陽桂蓮）近日 ， 細胞應激生物學國家重點實驗室、廈門大學生命科學學院教授周大旺和陳蘭芬課題組合作 ， 揭示了臨床中糖原累積導致肝腫大與肝癌的致病機理 ， 為腫瘤治療提供新思路 。 相關成果日前發表于《細胞》 。
糖原是人體內葡萄糖的儲存形式 ， 是由大量單糖分子聚合形成的細胞內最大可溶的超大分子 。 通過構建多種小鼠肝癌模型 ， 分析早期階段的肝臟組織并結合肝癌的臨床樣本 ， 研究人員發現 ， 在肝臟早期腫瘤病灶及小腫瘤中普遍存在糖原過度累積現象 。 該發現暗示早期癌變中的癌細胞汲取葡萄糖后 ， 可能更多是以糖原儲能的方式在細胞內存儲 ， 而不是以無氧糖酵解形式代謝分解葡萄糖 ， 從而改變了對腫瘤代謝的已有認知 。
為了探究腫瘤起始灶存在糖原累積現象的機制 ， 課題組通過顯微切割技術以及RNA—Seq測序 ， 對比分析了早期腫瘤病灶組織與鄰近的正常組織 ， 發現糖原分解酶G6PC（葡萄糖—6—磷酸酶）在癌病變區域表達顯著下降 ， 可能是造成早期癌灶糖原累積的重要因素 。
【葡萄糖|研究揭示糖原累積致肝腫大與肝癌機理】研究還發現 ， 過多糖原累積會導致發生液—液相分離 。 近年的研究表明 ， 各類腫瘤發生發展中往往伴隨著抑制細胞癌變的Hippo通路的失活 ， 但具體機制仍不清楚 。 該工作進一步闡釋了累積的糖相分離造成Hippo信號通路失活 ， 激活下游原癌蛋白YAP ， 從而驅動腫瘤的起始 。