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有關|重慶華膚醫院科普：牛皮癬發生的病因有這幾大類

牛皮癬這種疾病的病因尚不完全清楚 。 近年來 ， 大多數學者認為它與遺傳、感染、代謝紊亂、免疫功能紊亂、之內分泌紊亂等有關 。
遺傳
根據臨床發現 ， 該病常有家族史 ， 并有遺傳傾向 。 國外報告稱 ， 30%-50%的人有家族史 ， 甚至100% 。 據報道 ， 大約10%~20%的中國人有家族史 。 至于遺傳方式 ， 有人認為是常染色體顯性遺傳 ， 外顯率不完全 ， 也有人認為是常染色體隱性遺傳或性連鎖遺傳 。 其中一位家長患有牛皮癬 ， 其子女的發病率是健康兒童的3倍 。 如果父母雙方都患有牛皮癬 ， 他們的發病率會更高 。 組織相容性抗原-40是近年來發現的；HLA&41；與牛皮癬顯著相關 。 國外報道牛皮癬患者hla-b13和hla-b17抗原的頻率顯著升高 ， 但也有報道牛皮癬患者hla-b3、hla-ct7和hla-w6抗原的頻率升高 。 在中國 ， 除了hla-b13和hla-b17抗原顯著高于正常人群之外 ， hla-dr7、hla-a19和基因的頻率也較高 。 hla-bw35、hla-DR9、hla-c7和hla-DQ基因頻率降低 。 目前 ， 牛皮癬不僅受多基因控制 ， 還受環境因素影響 。
感染
臨床實踐證明牛皮癬的發病與上呼吸道感染和扁桃體炎有關 。 6%的牛皮癬患者有咽部感染史 。 我們發現許多兒童牛皮癬與扁桃體炎密切相關 。 例如 ， 一位母親和她的三個孩子同時患有急性扁桃體炎 。 疾病得到控制之后 ， 有三個人患上了牛皮癬 。 病人用抗生素得到了有效治療 。 扁桃體切除術之后皮疹可明顯改善或消退 ， 提示感染是牛皮癬發病的重要因素 。
代謝紊亂
牛皮癬的血液化學、皮膚組織化學和皮膚病理生理學研究未能取得有意義的結果 。 過去有人認為牛皮癬的發病機制與脂質代謝紊亂有關 。 目前 ， 本病的病因不能認為是脂質代謝紊亂 。
免疫功能障礙
牛皮癬與免疫的關系已被廣泛重視 。 臨床常用的免疫抑制劑包括甲氨蝶呤&40；MTX&41乙酰酰亞胺環孢菌素A是治療該病的有效藥物 。 體癬患者存在許多局部或全身免疫異常 。 該病與HLA B13、B17和其他抗原的表達高度相關 ， 表明該病也是一種免疫性疾病 。 目前 ， 該病的免疫發病機制尚不完全清楚 。 流行的觀點是牛皮癬是一種由活化的T細胞引起的表皮增生性疾病 。 牛皮癬皮損真皮被活化的T細胞浸潤釋放γ-干擾素可誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子、白細胞介素-8、白細胞介素-6和細胞因子 ， 吸引中性粒細胞浸潤表皮 ， 引起真皮血管擴張 ， 引起皮膚炎癥 。 此外 ， 單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8促進表皮細胞的增殖 。 因此 ， 皮損具有表皮發育不良和皮膚炎癥并存的特點 。 皮損之中T細胞活化的初始因素需要進一步研究 。 牛皮癬可能與感染、創傷、神經精神因素等有關 。
之內分泌失調
牛皮癬與激素的關系一直備受關注 。 這種疾病與懷孕、分娩、哺乳和月經有關 。 臨床之上 ， 我們觀察到一些牛皮癬患者的皮疹在懷孕前減少或消退 。 專家觀察了43例 ， 38%的患者的皮損在懷孕之際消退；國內學者報道169例牛皮癬患者之中6.2%與內分泌有關 ， 5例在妊娠期皮損恢復或減輕 ， 但產后加重 。 有學者報道 ， 19名12-45歲女性癬友的血漿雌二醇水平顯著高于正常對照組 ， 而血漿孕酮水平顯著低于正常對照組 。 因此 ， 他們認為血漿雌二醇水平的升高和孕酮水平的降低可能會促進或加重12-45歲女性癬友的皮膚損害 。 然而 ， 一些婦女的皮膚損傷在懷孕之際惡化或惡化 ， 因此也有使用長效避孕藥治療該疾病的報道 。 綜上所述 ， 本病與內分泌改變有關 ， 如精神創傷、外傷或手術、受潮、血液流變學改變、理化因素和藥物刺激等 ， 也與牛皮癬的發生有關 。