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糖尿病必讀之十一：糖尿病微血管病變是怎么引起的？

糖尿病微血管病變是糖尿病多種嚴重血管并發癥如糖尿病性腎病(DN)、糖尿病性視網膜病變、糖尿病性心肌病、糖尿病濕性壞疽等共同病理基礎 。微循環障礙、微血管瘤及微血管基膜增厚是糖尿病微血管病變的典型病變 。西安唐都醫院內分泌科焦凱

 現代醫學對糖尿病微血管病變的確切發病機理尚未完全闡明，但已有下列重要假說 。

 (1)血流動力學異常：血流動力學改變是微血管病變重要的始動因素 。高血糖引起的腎臟灌注、高濾過是發生糖尿病微血管并發癥DN的重要機制，高血糖可通過抑制管?球反饋，促發血管擴張物質前列腺素、心鈉素的釋放及NO分泌增加，使腎小球入球小動脈擴張，腎小球內壓力升高，引起腎小球高濾過 。

 (2)蛋白非酶糖基化學說：認為在高血糖環境下，各種組織蛋白均可發生非酶糖基化反應，糖基化早期葡萄糖與蛋白質進行化學結合，形成可逆的早期糖基化產物，進而發生重排、交聯、最終形成糖化終產物(AGE)，AGE一旦生成，可終生沉積于血管壁的長壽蛋白質上，結果造成微血管通透性增加，基底膜增厚、血流淤滯，甚則微血管閉塞而發生糖尿病微血管病變 。

 (3)多元醇通道活性增加學說：多元醇通道活性是由一系列酶系統構成的，最主要的是醛糖還原酶，高血糖時多元醇通道活性增加，醛糖還原酶活性增加，在醛糖還原酶催化下葡萄糖轉變為山梨醇過程增加，大量山梨醇在組織細胞內積聚，而成為糖尿病慢性并發癥的主要機理之一 。
【糖尿病必讀之十一：糖尿病微血管病變是怎么引起的？】(4)組織自身氧化和糖基化學說：認為糖尿病患者體內存在廣泛的蛋白質非酶糖基化和氧化修飾反應，且二者互相促進，其結果是脂質氧化、超氧自由基及非酶糖基化共同對組織造成損傷，而致微血管通透性增加及微血管基底膜增厚等病理改變 。

 (5)血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)及細胞生長因子的參與，近年隨著分子生物學研究進展，證實了ATⅡ及多種細胞因子如白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF)、轉化生長因子(TGF-β)等參與了糖尿病微血管并發癥糖尿病腎病的發生與發展 。ATⅡ可致腎小球出球小動脈收縮，腎小球毛細血管內壓升高引起蛋白尿及腎小球硬化，IL-6可刺激系膜細胞增殖、促進系膜細胞產生IV型膠原；TGF-β可增加IV型膠原信使核糖核酸(mRNA)表達，可刺激腎小球系膜細胞合成及分泌膠原IV，TNF促進系膜細胞增殖及細胞外基質分泌 。

 (6)高血脂：近年研究表明，脂質代謝紊亂可通過產生氧自由基，誘導血小板聚積和釋放，誘導單核?巨噬細胞浸潤并釋放多種水解酶和細胞因子、干擾前列腺素合成等多方面機制參與糖尿病微血管病變的病理過程 。
(7)微循環障礙：大量研究證實糖尿病微血管病變患者中普遍存在著微循環的障礙，主要表現為微血管形態改變、微血流紊亂、血液理化特性改變而呈現高凝、高聚集、高濃、高粘滯狀態，而成為糖尿病微血管病變形成的重要機制 。以上學說都有一定的理論和實驗依據，但均不能完全闡明糖尿病微血管病變的發病機制，因此，加強糖尿病微血管病變發病機制的基礎研究尤為重要 。