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腸道菌群可抑制動脈粥樣硬化？！竟是因為這個代謝物……

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【腸道菌群可抑制動脈粥樣硬化？！竟是因為這個代謝物……】血管（bloodvessels）是將血液輸送到全身的通道 ， 其主要功能是將血液運輸到身體的各個組織和器官中 ， 血液為它們提供了維持生物功能所需要的氧氣以及營養物質 。 同時 ， 血管也能將廢棄物和二氧化碳從身體的組織和器官中帶走 。 當血管發生病變時 ， 人們的身體健康將會收到極大威脅 。 因此 ， 揭示血管病發生發展的機制 ， 對臨床醫學的發展有重大意義 。
2020年 ， 科學家們就揭示了腸道微生物群、膳食營養和宿主之間的互作可能會影響動脈粥樣硬化性心血管疾?。╝theroscleroticcardiovasculardiseases,ASCVD）的發展 ， 并且推測可能是腸道微生物的代謝物推動了ASCVD的發生發展 。 然而 ， 具體是哪一種代謝物在ASCVD中發揮了關鍵作用 ， 有待更深入的研究 。 今天小優為大家分享的這篇文章 ， 揭示了IPA作用于巨噬細胞的機制 ， 它可以促進膽固醇從巨噬細胞中流出 ， 從而抑制了血管的動脈粥樣硬化 。
2022年7月27日 ， 中山大學凌文華教授課題組在國際心血管領域權威雜志《CirculationResearch》（IF=23.213）發表題為“GutMicrobiallyProducedIndole-3-PropionicAcidInhibitsAtherosclerosisbyPromotingReverseCholesterolTransportanditsDeficiencyIsCausallyRelatedtoAtheroscleroticCardiovascularDisease”的研究論文 ， 首次揭示并闡明了腸道微生物代謝色氨酸的產物吲哚-3丙酸(Indole-3-propionicacid,IPA)能夠抑制動脈粥樣硬化性心血管疾病的進展 ， 并提出微生物代謝物IPA/miR-142-5p/ABCA1途徑可以作為治療ASCVD的新的潛在的干預靶點 。
腸道菌群可抑制動脈粥樣硬化？！竟是因為這個代謝物……
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文章核心內容：
（1）本文對冠心病（CAD）患者的糞便和血清樣本進行微生物組-代謝組分析 ， 發現了IPA與動脈粥樣硬化（ASCVD）風險呈負相關 。
（2）研究發現在飲食中補充IPA可以通過最新發現的miR-142-5p/ABCA1信號通路促進巨噬細胞逆向運輸膽固醇的方式 ， 幫助缺失脂蛋白E（ApoE-/-）的小鼠抵抗ASCVD 。
（3）血清IPA缺失會加快ApoE-/-小鼠ASCVD的進程 ， 并且可能部分地減少了膽固醇在巨噬細胞中的逆向運輸 ， 增強了冠狀動脈疾病患者泡沫細胞的形成 。
Part1微生物組-代謝組綜合分析表明IPA水平與ASCVD風險呈負相關
首先 ， 作者對30名病患和30名年齡和性別匹配的健康對照對象進行了元基因組學和代謝組學聯合分析 。 分析結果顯示 ， CAD患者的IPA水平與健康對照組相比都顯著下降 。 進一步作者在一個獨立的更大的ASCVD和健康受試者群體樣本中調查了空腹血清IPA水平和ASCVD風險之間的關系 ， 研究表明 ， 血清IPA水平的降低與ASCVD風險有關 。
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Figure1腸道微生物產生的IPA在CAD患者中大幅減少
Part2補充IPA可緩解動脈粥樣硬化斑塊在小鼠中的進展
為了直接測試飲食中補充IPA是否會影響動脈粥樣硬化的發展 ， 作者將喂食西式飲食的8周齡雌性ApoE?/?小鼠用IPA（50mg/kg體重[BW]）或PBS對照處理 。 與PBS處理的小鼠相比 ， 用IPA處理的小鼠整個主動脈（圖2A）和主動脈竇（圖2B）的動脈粥樣硬化斑塊明顯減少 。 進一步免疫熒光實驗驗證了IPA的補充增加了ABCA1蛋白在病變的CD68+（巨噬細胞Marker）細胞中的表達 ， 但在CD31+（內皮細胞Marker）或α-肌動蛋白+（血管平滑肌細胞Marker）中沒有增加 。 這些實驗表明 ， 給ApoE?/?小鼠補充IPA可促進巨噬細胞RCT ， 緩解動脈粥樣硬化斑塊的發展 。
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Figure2飲食中IPA的補充可以抑制動脈粥樣硬化的進展