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長肉|《自然》：小腦竟是干飯與長肉的平衡器！科學家首次在小腦中發現與抑制食欲相關的神經元，可“平衡”干飯之樂丨科學大發現( 二 )


而且當aDCN-Lat神經元被激活時 ，小鼠的進食頻率和進食速度并未受到影響 ， 只是進食量和進食持續時間減少 。 這種進食量減少 與小鼠的饑餓or飽腹狀態無關 ， 與吃起來是否令心情愉悅也無關（就連快樂的高脂高糖食物都不吃了屬于是） 。 相反的 ， 一旦aDCN-Lat神經元被抑制 ， 小鼠的食物攝入量就會增多 。
進一步利用鈣成像等技術發現 ， 正是 位于aDCN-Lat區域的一類谷氨酸能神經元（全都表達Spp1）在進食后被激活 ， 才抑制了食欲 ， 減少后續的進食量 。

長肉|《自然》：小腦竟是干飯與長肉的平衡器！科學家首次在小腦中發現與抑制食欲相關的神經元，可“平衡”干飯之樂丨科學大發現
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和DCN其它區域相比 ， aDCN-Lat激活后會減少小鼠的進食時間、進食量 ， 但不影響進食頻率 ， 而且與飽腹狀態無關 。
（a-d：小鼠24h禁食；e-h：小鼠隨便吃）
關于進食是如何讓aDCN-Lat區域的神經元“打起精神”的 ，研究者們認為這與迷走神經有關 。 在進食后腸道通過迷走神經給后腦通風報信 ， 將信號投射至aDCN-Lat[5] ， 激活神經元 ， 告訴你“不 ， 我不吃” 。
那么 ， 激活的aDCN-Lat神經元是如何引起進食量減少的呢？這就要提到開頭所說的“要吃”和“想吃”這兩種干飯欲望了 。
Betley和她的同事們發現 ，當同時激活aDCN-Lat區域的神經元和AgRP神經元時 ，本該由AgRP神經元激活引起的進食量增加并沒有發生 ， 只體現出由aDCN-Lat神經元激活引起的進食量減少 。
這么看來正與之前的觀察結果相符 ， 只要aDCN-Lat區域的神經元一聲令下 ， 即使在饑餓狀態下AgRP神經元被激活時 ， 那也是“我就是餓死 ， 從這跳下去 ， 不會吃一點東西” 。
aDCN-Lat神經元的激活作用能夠覆蓋AgRP神經元的激活作用
而另一方面 ，aDCN-Lat神經元的激活竟是會讓我們感受不到干飯帶來的快樂！
一系列研究結果顯示 ，aDCN-Lat神經元的激活會增強VTA-DA神經元的活性 ， 提高多巴胺的基礎釋放水平 ， 降低進食引起的強烈而短暫的刺激峰值 ， 從而削弱進食的獎賞價值 。
對于aDCN-Lat神經元激活的小鼠來說 ， 一旦抑制VTA-DA神經元的活性 ， 多巴胺水平和進食量便都會恢復至正常水平 。
對此研究者們提出 ， aDCN-Lat能夠通過調節多巴胺水平來影響進食量 ，這為暴飲暴食的藥物治療以及深部腦刺激治療提供了新的策略 。

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aDCN-Lat神經元的激活讓我們越吃越不想吃[6]
總的來說 ， Betley和她的同事們首次發現 ， 除了我們熟知的下丘腦之外 ， 小腦竟也在抑制食欲上起著關鍵作用 。
進食后 ， 來自腸道的信號會激活外側小腦深部核團（aDCN-Lat）的谷氨酸能神經元 ， 進而提高多巴胺的基礎釋放水平 ， 從而降低額外進食帶來的獎賞價值 ， 減少進食量 。
這倒是還挺符合小腦的“人設”——負責我們的平衡感 。 “一提起小腦 ， 我們便想到它在協調和校準運動行為上的作用” ， 來自耶魯大學醫學院的Ralph J. DiLeone 博士評論道 ， “這項研究讓我們知道 ，小腦不僅能夠維持運動上的平衡感 ， 甚至還維持著食欲上的平衡感”[6] 。
參考文獻：
[3]Angulo, M. A., Butler, M. G. & Cataletto, M. E. Prader–Willi syndrome: a review of clinical, genetic, and endocrine findings. J. Endocrinol. Invest. 38, 1249–1263 (2015).
[4]Gautron, L., Elmquist, J. K. & Williams, K. W. Neural control of energy balance: translating
circuits to therapies. Cell 161, 133–145 (2015).
[5]Somana, R. & Walberg, F. Cerebellar afferents from the nucleus of the solitary tract. Neurosci. Lett. 11, 41–47 (1979).