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感染新冠誘發心肌炎？或因病毒S蛋白導致心肌纖維化和收縮功能受損( 二 )

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感染新冠誘發心肌炎？或因病毒S蛋白導致心肌纖維化和收縮功能受損
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圖4施用Spp病毒誘導HFD小鼠心臟轉錄組長期變化（圖源：[1]）
3周后 ， 正常飲食小鼠不管是否接種病毒 ， 兩者之間不再存在差異表達的基因 ， 但高脂飲食小鼠體內仍存在209個差異表達基因 ， 69個基因表達上調 ， 140個基因表達下調 。 上調的基因大多具有GTP酶活性和GTP結合能力 ， 下調的基因大多具有電子轉移活性和質子跨膜轉運活性 。 在下調的基因中 ， 涉及到了線粒體呼吸鏈的三個基因家族 。
此外 ， 研究人員發現 ， 在接種病毒6周后 ， 正常飲食小組不管是否接種過病毒 ， 兩組小鼠心臟的纖維化情況并沒有明顯差異 ， 但接種Spp病毒的高脂飲食小鼠心肌卻出現明顯的纖維化情況 。
圖5接種Spp病毒的高脂飲食小鼠心肌出現明顯的纖維化（圖源：[1]）
超聲心動圖顯示 ， 接種病毒24周后 ， 高脂飲食小鼠的心臟射血分數和縮短分數顯著降低 ， 左心室收縮末期直徑和容積顯著增加 ， 這表明小鼠心肌收縮功能下降 ， 心肌出現損傷 。
綜上研究表明 ， LDL-c促進病毒進入細胞 ， 而高脂飲食誘導的肥胖導致病毒在機體心臟、主動脈和脂肪組織中的選擇性積累 ， 接著病毒的S蛋白引起線粒體呼吸鏈基因家族的長期轉錄抑制 ， 導致心肌代謝異常 ， 進而促進心肌纖維化的發展和心肌功能收縮功能障礙 。
同時 ， 我們還注意到肥胖是新冠病毒誘發心肌炎的一個重要因素 ， 因此 ， 保持飲食健康也是有效防護的一個基本方法 。
此外 ， 心肌炎的病程可能會持續數小時到數月不等 ， 嚴重的并發癥如由于擴張型心肌病或心力衰竭引起的心臟驟停 。 基于此 ， 如果出現心慌、胸悶、氣象等不適 ， 需要提高警惕 ， 一定要及時就醫 。
責編|木子久
校對|風立宵
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【感染新冠誘發心肌炎？或因病毒S蛋白導致心肌纖維化和收縮功能受損】參考資料：
[1]XiaolingCao,ViNguyen,JosephTsai,etal.TheSARS-CoV-2Spikeproteininduceslong-termtranscriptionalperturbationsofmitochondrialmetabolicgenes,causescardiacfibrosis,andreducesmyocardialcontractileinobesemice.bioRxiv2023.01.05.522853;doi:https://doi.org/10.1101/2023.01.05.52285
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