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感染新冠誘發心肌炎？或因病毒S蛋白導致心肌纖維化和收縮功能受損

健康知識養生常識

截至目前 ， 全國多地已經度過第一波新冠病毒感染高峰 ， 絕大多數患者正處于身體恢復階段 ， 但值得警惕的是 ， 核酸或抗原陰性并不表示體內病毒已經完全被清除 ， 即使感染期間各種急性癥狀消失 ， 我們的身體還是需要時間去修復病毒感染帶來的各種傷害 。
此前 ， 我們在《
全球新冠后遺癥患者預計近1.45億 ， “陽康”后還要警惕這些「新冠后遺癥」！
》一文中向大家科普了新冠感染康復之后仍舊存在的一些癥狀 ， 即使核酸或抗原轉陰 ， 病毒帶來的傷害還并未完全消失 ， 人體仍舊處于相對比較脆弱的狀態 ， 因此一定要注意休息和恢復 。
很多感染者表示感染新冠病毒之后患上了心肌炎 ， 臨床上 ， 心肌炎多由病毒感染所致 ， 普通感冒也可能會誘發 。 病毒性心肌炎是一種較為罕見但同時也可能會致命的新冠感染并發癥 ， 其主要癥狀表現為發熱、呼吸困難以及胸部不適 。 在感染新冠之后 ， 病毒會入侵人體心肌細胞 ， 引起免疫系統過度激活 ， 進而可能會誘發心肌炎 。
早些時候有研究證實新冠病毒可以感染并損傷心肌細胞 ， 但具體損傷機制尚不清楚 。 近日 ， 來自美國南卡羅萊納大學醫學院的研究團隊發現 ， 新冠病毒的S蛋白可誘導線粒體代謝基因的長期轉錄抑制 ， 并導致心臟纖維化和心肌收縮損傷 ， 或許這一機制可以解釋為什么一些人在感染新冠病毒之后罹患心肌炎 。 該項研究結果以“TheSARS-CoV-2Spikeproteininduceslong-termtranscriptionalperturbationsofmitochondrialmetabolicgenes,causescardiacfibrosis,andreducesmyocardialcontractileinobesemice”為題 ， 發表在預印本平臺bioRXiv上 。
感染新冠誘發心肌炎？或因病毒S蛋白導致心肌纖維化和收縮功能受損
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圖1研究成果（圖源：[1]）
研究團隊開發了一種具有SARS-CoV-2適當表面趨向性的刺圖蛋白假型（Spp）病毒 ， 用于體外病毒進入測定并施用于高脂飲食（HFD）喂養的小鼠 ， 接著使用RNA-seq或實時RT-PCR在引入Spp后2小時、24小時以及3周、6周、24周分析其全身病毒載量和心臟轉錄組 ， 并監測其心臟功能 。
在進行了低密度脂蛋白膽固醇（LDL-c）和高密度脂蛋白膽固醇（HDL-c）與Spp病毒結合測定后 ， 研究人員發現LDL-c與Spp的親和力很高 。 在LDL-c存在的情況下 ， Spp病毒進入人類皮膚毛細血管內皮細胞（HDMVECs）、巨噬細胞（M?）、心肌細胞樣H9C2細胞等能力增強 。 經研究發現 ， LDL-c聯合細胞表面的B類1型清道夫受體（SR-B1）增強Spp進入細胞的能力 ， SR-B1抑制劑BLT-1可以抑制Spp進入HDMVEC、M?和H9C2中等細胞的能力 。
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圖2LDL-c增強Spp進入細胞的能力 ， 這一通路可被SR-B1抑制劑BLT-1阻斷（圖源：[1]）
接著 ， 研究人員觀察了小鼠血清中LDL-c的水平以及不同組織器官細胞中SR-B1的表達 ， 發現與正常飲食組小鼠相比 ， 高脂飲食組小鼠的心臟、脂肪組織和腎臟細胞中SR-B1蛋白水平增加 ， 但肝臟、肺、脾臟中SR-B1沒有顯著增加 。
同時 ， 施用Spp病毒2小時后 ， 病毒在高脂飲食組小鼠的心臟、腎臟、主動脈和脂肪組織中選擇性增加 ， 并且在24小時后仍在腎臟以外的組織中積累 ， 包括心臟和脂肪組織 。
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圖3Spp病毒在HFD小鼠中的全身傳播（圖源：[1]）
研究人員試圖從基因的差異表達來分析病毒積累的差異性 ， 對小鼠的心肌基因表達進行研究 ， 在接種病毒24小時后 ， 與未接種病毒的正常飲食小鼠相比 ， 接種病毒的小鼠心肌中有30個基因存在表達差異 。 在高脂飲食小鼠組 ， 與未接種過病毒的小鼠相比 ， 接種病毒的小鼠在24小時后 ， 其體內有548個基因存在表達差異 ， 有434個基因與接種病毒的正常飲食小鼠存在表達差異 。