減脂|走進肥胖患者的世界之三：肥胖是怎么產生的？蛋白質|飲食

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走進肥胖患者的世界之三：肥胖是怎么產生的？脂肪都存在于脂肪細胞內，在神經、體液因素影響下，中性脂肪合成和分解代謝極為活躍。脂肪組織平均含脂肪約80％，含水約18％，含蛋白質約2％。
人體脂肪組織有兩種形式，即白色脂肪組織(WAT)和棕色脂肪組織(BAT) 。 BAT外觀呈淺棕色，細胞體積變化相對較小。目前認為BAT是一種司產熱的組織，當機體攝食或受冷刺激時，細胞內脂肪燃燒，從而決定機體的代謝水平，分別稱為食物誘導產熱和寒冷調節產熱。
【減脂|走進肥胖患者的世界之三：肥胖是怎么產生的？】
BAT作為產熱器官，其活動直接影響體內能量代謝的平衡。當其產熱功能異常時，攝入體內的能量以熱的形式散發減少，因而在體內儲存轉變為脂肪。切除動物肩腫間棕色脂肪，可引起其體內脂肪含量增加。在部分肥胖者其進食量并不多，活動量也不算少，但體重和體脂量并不下降，其原因即可能與BAT的產熱能力下降有關。
成年后脂肪細胞體積可增加。當每個細胞內脂肪平均含量達到1.2ug的臨界容量時，其體積就不再增長，以后肥胖的進一步發展即為脂肪細胞數目的增加，當每個現有的脂細胞充滿脂肪后，才會形成新的脂細胞。而脂細胞數量的增加也是有限的，當超過標準體重的170%后，就不再增加了:從這個角度看，首先控制脂細胞數目的增加，才能取得良好的減肥效果。

脂肪生成和脂肪細胞分化的有關因子至今還知之不多。有研究表明，胚胎干細胞或多潛能干細胞可能是脂肪細胞的直接來源。另外，不同部位皮下脂肪組織的脂肪細胞大小不同。正常人皮下脂肪細胞平均長約67～98微米，每一脂肪細胞含脂量約0.60微克，當肥胖發生和發展很快時，一般僅見脂肪細胞肥大，當緩慢長期持續肥胖時，脂肪細胞既肥大，同時數量也增多。一個正常人全身脂肪細胞數可從（2.68±0.18）×10的十次方增至（7.70±1.35）×10的十次方。一般認為脂肪細胞肥大和增生在肥胖癥發生、發展過程中并不完全一致，并且影響治療。
正常女性脂肪細胞較男性多。既往無肥胖史的老年性肥胖主要是脂肪細胞肥大。長期嚴重肥胖的成年病人，除脂肪細胞肥大外，多少伴有脂肪細胞增生。出生時體重超重，嬰兒期明顯肥胖，到了成年大都要肥胖，其脂肪細胞肥大和增生同時并存，治療起來最不容易取得療效和鞏固療效。可見嬰幼兒期是否肥胖是脂肪細胞多少的關鍵時期。在這一年齡段，比其他年齡段更適合脂肪細胞增生。

患者進食過多，可通過對小腸的刺激產生過多的腸異胃肽，腸異位肽刺激胰島B細胞釋放胰島素，同樣促進脂肪合成。有人統計產后婦女占女性肥胖67.3% ，說明體內激素的變化與肥胖有一定的關系。高胰島素血癥研究顯示，肥胖者和正常人相比，往往血漿胰島素水平呈較高水平，且血中胰島素水平和肥胖度呈正相關，體重下降后血中胰島素濃度也相應回落。肥胖者血中胰島素濃度較高的主要原因是胰島素分泌過多和肝臟對胰島素清除率下降。
肥胖病人的脂肪組織所占比重增大，其含水量遠少于其他組織，因而全身所含水分比正常人低。少數肥胖病人短期肉體重增加特別快，難于用進食多余能量轉變為脂肪來解釋。