肥胖基因與瘦素 _瘦素

【肥胖基因與瘦素】 過去人們一般認為：攝食的能量過多，且消耗的能量較少而導致脂肪在體內過度堆積，這乃是肥胖的基本原因。但實際上肥胖的過程并非如此簡單。肥胖癥是21世紀以來一個嚴重的健康和社會問題，直到90年代，人們對肥胖的研究有了重大突破，即成功地克隆了肥胖基因，并發現了肥胖基因的產物—瘦素（Leptin，原義為瘦小）。當把這種肥胖基因植入缺乏該基因的小鼠時，它不再發胖。而肥胖基因缺乏的肥胖小鼠因不能產生瘦素而表現的食欲亢進、能量消耗減少，結果發生肥胖。一夜之間，傳媒竟相宣揚，肥胖基因成為世界上“第一榮譽基因”，輿論為之嘩然。
表達肥胖基因的編碼順序已被證實，人們借此重

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組了該基因的表達產物，當把這種重組的瘦素注射給遺傳性肥胖小鼠時可糾正其多食和肥胖并使其減肥，給由于食物誘起的肥胖小鼠注射這種瘦素，甚至原本瘦小的小鼠也可明顯降低體重和體內的脂肪含量。
瘦素是脂肪組織的獨特產物，每個脂肪細胞起這分泌細胞的角色，在一定刺激下肥胖基因表達出瘦素。再正常情況下血漿中瘦素的水平與體內脂肪組織的相對含量呈正相關，當高脂肪膳食及年齡增大時其體脂的量增加，故瘦素分泌增多，使食欲下降，能量消耗增多，而當模擬空腹，饑餓狀態時，瘦素分泌受抑制，表現為食欲亢進，能量消耗減少。
肥胖基因并非小鼠所特有，其他哺乳動物和人已陸續被證明存在著肥胖基因和瘦素。正常成人血清中瘦素一般在15微克／升以下，肥胖人血清瘦素水平常在25微克／升左右。
值得人們注意的是：人類單純肥胖癥是一個與生活方式密切相關，以過度營養、缺乏運動、行為異常為特征，全身脂肪組織過度增生的慢性疾病，是環境因素與個體因素相互作用的結果，肥胖發病機制的探索不宜囿于基因致病的單因素觀點。