▎藥明康德內容團隊編輯
在我們的大腦中 ， 當畸形的α-突觸核蛋白聚集 ， 它們會破壞腦細胞的內部運作 ， 導致帕金森病等由大腦損傷引發的認知障礙 。
理論上來說 ， 抗體應該可以鎖定α-突觸核蛋白聚集物 。 但問題在于 ， 它們太大了 ， 因此很難穿透腦細胞的細胞膜 。 現在 ， 在一項發表于《自然·通訊》的研究中 ， 來自約翰·霍普金斯大學醫學院與密西根大學的研究團隊采用了一種全新的策略：他們開發了一種能穿透腦細胞的納米抗體 ， 從而破壞大腦中的致病聚集物 。

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在自然界 ， 納米抗體存在于駱駝和鯊魚等動物的血液中 ， 它們可以幫助我們治療自身免疫病和癌癥等疾病 。 而這項研究的目標 ， 是找到一種專門針對畸形的α-突觸核蛋白的針對性療法 。
一般來說 ， 在細胞外產生的納米抗體可能無法在細胞內發揮相同的作用 。 因此 ， 研究人員需要想辦法讓它們在腦細胞內保持穩定 。 為此 ， 研究團隊對納米抗體進行了基因工程改造 ， 去除那些通常在細胞內降解的化學鍵 。 隨后的測試顯示 ， 在這種情況下 ， 納米抗體依然能保持穩定 ， 并且與畸形的α-突觸核蛋白結合 。
因此 ， 研究團隊制造了7種名為PFFNB的納米抗體 ， 它們可以與α-突觸核蛋白聚集物結合 。 其中 ， PFFNB2與α-突觸核蛋白聚集物結合的效果最好 。 與聚集物不同 ， α-突觸核蛋白單體無害并且可能在腦細胞中具有重要功能 。

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▲PFFNB2可以破壞α-突觸核蛋白聚集物（圖片來源：XiaoboMao）
接下來需要確認的是 ， PFFNB2納米抗體能否在腦細胞內保持穩定并發揮作用 。 研究團隊在實驗中發現 ， 在小鼠腦細胞和組織中 ， PFFNB2可以保持穩定 ， 并且對α-突觸核蛋白聚集物而不是單體具有很強的親和力 。
在小鼠中的進一步測試表明 ， PFFNB2無法阻止α-突觸核蛋白聚集物的形成 ， 但可以破壞已有的聚集物 。

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圖片來源：123RF
“值得注意的是 ， 我們在大腦皮層中誘導了PFFNB2的表達 ， 這阻止了α-突觸核蛋白聚集物擴散至大腦皮層 ， 這個區域負責認知、運動、性格和其他高級過程 。 ”論文共同第一作者 ， 約翰·霍普金斯大學的RamhariKumbhar博士表示 。 這項研究也將表明 ， 納米抗體可能成為科學家為這些難解疾病開發新療法的關鍵 。
【對抗帕金森病新策略：用納米抗體清除致病蛋白】參考資料：
[2]JohnsHopkinsMedicinescientistscreatenanobodythatcanpunchthroughtoughbraincellsandpotentiallytreatParkinson’sdisease.RetrievedJuly28th,2022fromhttps://www.eurekalert.org/news-releases/960170
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