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CCR：EGFR突變早期肺癌患者的靶向治療，居然還有這么多講究！( 二 )

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接下來 ， 研究者根據分子危險因素 ， 將患者進行分層 ， 第1組（有利組：TRU亞型和TP53野生型）、第2組（中度風險組：non-TRU亞型或TP53突變）、第3組（高風險組：non-TRU亞型和TP53的突變）；第1、2、3組的2年和3年RFS率分別為80%、45%、20% 。
CCR：EGFR突變早期肺癌患者的靶向治療，居然還有這么多講究！
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【CCR：EGFR突變早期肺癌患者的靶向治療，居然還有這么多講究！】根據分子危險因素分層后 ， 3組患者的RFS
在多變量分析中 ， 分子風險因素（non-TRU亞型和TP53突變）與不良RFS相關 ， 獨立于病理分期和臨床病理學風險因素之外 。 同時 ， A型細胞來源的病理分類與TRU亞型相關（符合率為67.8%） ， B型與non-TRU亞型相關（符合率為80%） 。
同時 ， 在測序結果中 ， 研究者也觀察到載脂蛋白BmRNA編輯催化多肽樣（APOBEC）突變特征 。 并進行了APOBEC突變計數并分為高APOBEC富集評分組（≥2）和低APOBEC富集評分組（
緊接著 ， 研究者評估了復發患者的預后情況 ， 結果表明 ， 在24名腫瘤復發的患者中 ， 8名高APOBEC富集評分的患者中有5名（62.5%）在EGFR-TKI治療后病情達到客觀緩解 ， 而低APOBEC富集評分的患者中病情達到客觀緩解的患者比率較高為93.7%（15/16） ， 但差異不具有統計學意義（P=0.18） 。
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高APOBEC富集評分和低APOBEC富集評分之間分子譜和臨床特征的比較
在27名腫瘤復發的患者中 ， 相比于低APOBEC富集評分的患者 ， 高APOBEC富集評分的患者在EGFR-TKI治療后的PFS較差（8.6個月vs28.8個月 ， HR=4.16 ， P=0.012） 。 同時 ， 高APOBEC富集評分患者的OS也較差（P 。
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APOBEC富集評分分層的EGFR-TKI治療后患者的PFS（B）和OS（C）
總而言之 ， 研究者發現病理分期 ， 微乳頭亞型 ， 血管侵犯 ， 胸膜侵襲和B型細胞來源的病理分類是影響早期EGFR-M+NSCLC患者RFS的臨床病理危險因素 ， 但他們的影響相對較低（HRs
根據分子危險因素將患者進行分層 ， 能進一步指導患者術后個性化輔助治療的開展 ， 提高患者生存獲益 。 研究表明 ， 具有TRU亞型和TP53野生型且無臨床病理危險因素的患者可能不需要EGFR-TKI藥物的輔助治療 ， 無論病理分期是II或IIIA期 。
對具有non-TRU亞型和/或TP53突變或臨床病理危險因素的患者 ， 應積極考慮EGFR-TKI與其他藥物聯合的輔助治療方案 ， 例如抗血管生成藥物、化療等 。 并且 ， EGFR-TKI對于具有APOBEC突變特征的疾病復發患者治療效果較差 ， 可能需要替代的輔助治療方案 ， 如免疫治療、化療、抗血管生成藥物等 。
最后 ， 這項研究仍然存在一些不足 ， 這是一項回顧性研究 ， 未來仍需大規模的前瞻性隊列研究 ， 來對結果進行驗證 。 同時研究人群全部為亞洲人 ， 而復雜的基因結構在不同種族之間的差異 ， 仍然需要驗證 。
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