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血鉀|血鉀 6.8 mmol/L，只知道降鉀可不夠！

正常人血清鉀離子（血鉀）濃度為 3.5～5.5 mmol/L，當血鉀 > 5.5 mmol/L，排除因實驗室檢查誤差或溶血等造成的假性高鉀后即可診斷高鉀血癥 。
高鉀血癥通常按照血鉀濃度分為輕度（K? 5.5～5.9 mmol/L）、中度（K? 6.0～6.4 mmol/L）和重度（K? ≥ 6.5 mmol/L） 。
血鉀水平越高，威脅生命的風險越大 。嚴重的高鉀血癥會影響四肢的肌肉功能，甚至導致心臟驟停 。因此，早期識別和治療高鉀血癥可以挽救生命 ?，F根據各大指南及專家共識推薦，總結成人高鉀血癥的藥物治療方案如下：
第一步：保護心肌
藥物及用法
靜脈注射 10% 氯化鈣或 10% 葡萄糖酸鈣 。
作用機制
K? 對心臟的電生理效應取決于其細胞外濃度的變化，心肌細胞靜息膜電位同時受 Ca2? 濃度的調節，因此補充 Ca2? 抑制 K? 的去極化效應，拮抗過量 K? 引起的心肌膜興奮性，從而保護心臟免受心律失常的影響 。
臨床應用及推薦級別
伴有危及生命的心電圖改變（無 P 波、寬 QRS、正弦波模式）、心律失常、心臟驟停的高鉀血癥緊急治療（1C） 。
起效時間
3 min 內可有效改善不良心電圖表現 。如果在 5～10 min 內沒有效果，則應重復該劑量 。作用時間僅為 30～60 min 。
注意事項
? 由于靜脈注射鈣劑不會降低血清鉀，因此迫切需要其他干預措施 。
? 葡萄糖酸鈣對靜脈刺激性較小，可使用外周靜脈注射；而氯化鈣大劑量注射時可能引起組織壞死，因此需使用中心靜脈滴注 。
? 在使用洋地黃類制劑的患者中應謹慎使用鈣劑，因高鈣血癥可能加重對心肌的毒性作用 。
第二步：促進鉀離子進入細胞內
1）葡萄糖 + 胰島素
靜脈滴注 10% 葡萄糖液 500 mL + 10 IU 普通胰島素，持續 1 h 以上 。
作用機制
胰島素是高鉀血癥患者將鉀轉移到細胞中最可靠的藥物 。胰島素通過激活 Na-K-ATP 酶并將細胞內 Na? 排出，而將細胞外 K? 轉移到細胞內 。這種作用與它的降血糖作用無關 。
臨床應用及推薦級別
? 治療嚴重高鉀血癥（K? > 6.5 mmol/L）(1B）；
? 中度高鉀血癥（K? 6.0～6.4 mmol/L）(2C） 。
起效時間
一般輸注后 10～20 min 起效，高峰為 30～60 min，維持 4～6 h，可降低血鉀 0.65～1.0 mmol/L 。
注意事項
? 所有高鉀血癥患者在胰島素-葡萄糖輸注后 12 小時內定期監測血糖濃度（0、15、30、60、90、120、180、240、360、480 和 720 分鐘）(1C） 。
2）霧化沙丁胺醇（10～20 mg）
沙丁胺醇與胰島素-葡萄糖聯合治療比單獨治療更有效 。
作用機制
沙丁胺醇是一種選擇性的 β2 腎上腺素受體激動劑，通過激活 Na-K-ATP 酶泵促進 K? 向細胞內轉移 。其中霧化途徑更容易實施，并導致較少的副作用，如震顫、心悸和頭痛 。
臨床應用及推薦級別
用于嚴重高鉀血癥（1B）和中度高鉀血癥（2C）的輔助治療，不推薦沙丁胺醇作為嚴重高鉀血癥的單一療法（1A） 。
起效時間
沙丁胺醇噴霧劑能在 30～60 min 內降低 K? 濃度 0.5～1.5 mmol/L，通常 30 min 內起效，持續 2 h 左右 。
注意事項
? 聯合應用沙丁胺醇也能降低胰島素誘導的低血糖風險 。
? 目前沒有研究評估心臟病患者使用沙丁胺醇的安全性，因此建議使用較低劑量的沙丁胺醇并進行心臟監護 。
3）5% 碳酸氫鈉 150～250 mL 靜脈滴注
作用機制
碳酸氫鈉通過 H?-Na? 交換，促進 K? 進入細胞內 。對抗因缺氧、灌注不良和乳酸生成增加而導致的代謝性酸中毒惡化 。
臨床應用及推薦級別
? 合并代謝性酸中毒時可使用碳酸氫鈉（2C）；
? 目前沒有足夠的證據支持靜脈碳酸氫鈉用于急性高鉀血癥的常規治療 。