動脈粥樣硬化是指在動脈內膜上發生的局部脂質積聚、纖維組織增生和鈣質沉著 ， 形成斑塊 。 由于斑塊外觀呈黃色、粥樣 ， 因此稱為動脈粥樣硬化 。 動脈粥樣硬化是心腦血管病中最常見的病理類型 ， 主要累及身體內的大中型動脈 ， 如主動脈、冠狀動脈、頸動脈、腦動脈、腎動脈、股動脈等 ， 分別引起不同的動脈粥樣硬化性疾病 。

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其中 ， 冠狀動脈和腦動脈粥樣硬化引起的心肌梗死和腦卒中是人類死亡的主要原因之一 。
動脈粥樣硬化的主要危險因素
動脈粥樣硬化的主要危險因素有血脂異常特別是低密度脂蛋白(LDL)和脂蛋白(a)[LP(a)]異常、高血壓、糖尿病和遺傳因素(心腦血管病早發的家族史)；另外 ， 體力活動少、吸煙、肥胖、血同型半胱氨酸(Hcy)和血尿酸(UA)升高等 ， 對動脈粥樣硬化的發生也有一定影響 。

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動脈粥樣硬化斑塊的形成
目前公認的動脈粥樣硬化形成學說是“脂質-炎癥學說” 。
脂質中富含膽固醇的低密度脂蛋白顆粒直徑比較小(20納米左右) ， 容易進入動脈內膜 ， 如果有高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙等動脈粥樣硬化的危險因素存在 ， 動脈內膜受到損傷 ， LDL顆粒就更容易進入動脈內膜 。

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LDL顆粒進入動脈內膜后可被氧化修飾 ， 成為氧化LDL(oxLDL) 。 oxLDL是人體本來沒有的物質 ， 可以引起動脈內膜的炎癥反應 ， 刺激動脈內膜細胞分泌一些細胞因子 ， 如白介素-1(IL-1)和細胞黏附因子等 ， 可以使血液中的單核細胞黏附到動脈內膜 ， 進而進入動脈內膜并演變成巨噬細胞 。

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泡沫細胞死亡后 ， 其中的膽固醇就會沉積在動脈內膜中 。 這些膽固醇結晶可以刺激內膜底部平滑肌細胞遷移、增生和纖維化 ， 最后也可以有鈣質的沉積 ， 形成以膽固醇為核心的動脈粥樣硬化斑塊 。

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脂質-炎癥學說是目前大家公認的動脈粥樣硬化形成學說：
膽固醇沉積是最主要的一環 ， 沒有膽固醇也就沒有動脈粥樣硬化；高血壓、糖尿病、吸煙等心血管病的危險因素 ， 可以引起機體炎癥反應 ， 降低動脈內膜的功能和完整性 ， 使得低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)更容易進入動脈內膜 ， 是形成動脈粥樣硬化的輔助因素 。
支持“脂質-炎癥學說”的證據
脂質-炎癥學說是經過對動脈粥樣硬化長期觀察和研究形成的 ， 雖然還不能說是十全十美、無懈可擊 ， 但是已經有無數的證據支持 。
●病理學檢查
所有動脈粥樣硬化斑塊的病理顯示 ， 都含有膽固醇結晶 。
●動物實驗
用膽固醇喂飼家兔 ， 可以造成動脈粥樣硬化模型 。
●家族性高膽固醇血癥
家族性高膽固醇血癥是一種家族性遺傳性疾病 ， 患者血膽固醇極高 ， 雜合子者血膽固醇比健康人高2～3倍 ， 純合子者血膽固醇更高 ， 甚至比健康人高4～6倍 。 這些人極易發生動脈粥樣硬化性疾病 。 純合子者10歲左右便可能出現冠心病癥狀 ， 大多在30歲以前死于動脈粥樣硬化性心血管病 。 雜合子者可在30～40歲出現冠心病癥狀 ， 也明顯比非家族性高膽固醇人群提前 。
●流行病調查
流行病調查顯示 ， 冠心病與人群血膽固醇水平相關 ， 其中最有說服力的是美國的Framingham心臟研究 ， 我國也有類似的研究 。 北京人群血脂調查研究顯示 ， 從1984年到1999年的15年間 ， 北京男性和女性人群膽固醇水平增加了24% ， 與此相對應45～54歲男性和女性的冠心病死亡率分別增加了49%和40% ， 其他各年齡組的冠心病死亡率也都有明顯升高 。 通過歸因分析發現 ， 這些冠心病死亡率的增加 ， 77%歸因于血膽固醇的升高 ， 而歸因于高血壓、糖尿病、吸煙等因素的僅占23% 。

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