高血壓損傷血管的生理機制被發現！研究速遞健康科普

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隆德大學的一個研究小組研究了位于血管壁上的分子傳感器如何控制血管如何耐受高血壓。隨著年齡的增長，傳感器會惡化，這可能會加劇高血壓造成的血管損傷，從而導致影響心臟、大腦或其他器官的繼發性疾病。在小鼠中，研究人員證明，沒有傳感器會導致主動脈斑塊的發展。在人類血管中也證實了幾個關鍵發現。
在中國有超過四分之一的成年人患有高血壓。它是心血管疾病的主要風險因素之一，心血管疾病是全球死亡的主要原因。因此，從人類和社會經濟角度來看，了解高血壓如何以及為什么導致血管損傷很重要。

血管壁的肌肉通過收縮或放松來調節血管的直徑，從而調節血流和血管壁承受的垂直壓力（血壓）。隨著年齡的增長，血管壁變得不那么靈活，通常會導致血壓升高。在最壞的情況下，高血壓可能會導致動脈斑塊（主動脈擴張）的發展，血管壁變寬，并面臨破裂的風險。這是可能發生的最緊迫的情況之一。
在藥物的幫助下，許多人可以控制他們的高血壓。然而，大約15%的患者對血壓藥物沒有反應，對于更大比例的人來說，不良的生活方式習慣使控制血壓變得困難。
分子血管生理學高級講師兼研究小組組長Sebastian Albinsson說，我們需要了解壓力誘發血管損傷背后的機制，最終找到其他方法來保護血管壁。

在JCI Insight上發表的針對小鼠進行的研究中，研究團隊檢查了檢測更高壓力的傳感器。傳感器調節血管承受壓力有害影響的能力，由蛋白質YAP/TAZ組成。當這些蛋白質減少或完全消失時，血管壁中的平滑肌細胞會變成形成軟骨的細胞，使血管僵硬、發炎和留下疤痕。
“即使在正常血壓下，當傳感器缺失時，血管也會受損。這可能是來自細胞的某種緊急反應，以便能夠承受壓力，并保持動脈完整性。但如果沒有血管壁中的蛋白質YAP/TAZ ，人們就無法生存， ”細胞生物力學教授Karl Sw?rd說。
隨著人們年齡的增長， YAP/TAZ水平下降，這可能導致動脈粥樣硬化，并增加中風和血管性癡呆等認知變化的風險。從心血管的角度來看，高血壓和保護傳感器的減少是一個毀滅性的組合。
“這項研究是在小鼠身上進行的，但在人體組織中已經證實了幾個關鍵發現。除其他事項外，我們發現人類動脈瘤組織中的YAP大大減少，這表明YAP/TAZ傳感器也可能保護人類免受壓力誘導的血管損傷， ”Sebastian Albinsson說。
現在，研究人員希望了解為什么衰老會抑制傳感器，以及如何影響其信號通路，以在醫學上抵消血管疾病的發展和惡化。研究結果的一個有趣結果是，它們可以解釋鍛煉的有益效果。由于血管壁由肌肉組成，當我們鍛煉時， YAP/TAZ被激活，導致血壓暫時升高。這可以使血管壁更好地處理隨后的血壓調節。
如果這項研究能夠進一步深入了解血管硬化，血壓升高的機理，并招待途徑解決或緩解這一問題，對于未來高血壓的治療和改善，心血管健康的整體改進來說，將會帶來具體的進步！

參考文獻：

【高血壓損傷血管的生理機制被發現！研究速遞】Marycarmen Arévalo Martínez et al Vascular smooth muscle–specific YAP/TAZ deletion triggers aneurysm development in mouse aortaJCI Insight(2023).