格索普插圖丨Nature子刊：鄭大一附院秦志海團隊揭示肺癌化療耐藥性機制 _健康小知識

No.1引言
肺癌是全球致死率最高的癌癥，而化學療法、放射療法、靶向生物療法以及近年來的免疫療法是肺癌患者的主要治療選擇。
利用藥物化療時，基質成纖維細胞會適應化療引起的損傷，其與癌細胞通訊交流則會影響藥物的治療致使耐藥性的發生——這對肺癌的化學療法帶來了麻煩。
No.2鄭州大學一附院秦志海團隊的發現
2022年10月7日，鄭大一附院醫學研究中心秦志海教授團隊在Nature子刊《NatureCommunications》（IF：17.694 ， JCR分區：Q1）在線發表題為“ZIP1+fibroblastsprotectlungcanceragainstchemotherapyviaconnexin-43mediatedintercellularZn2+transfer”的研究論文,其模式圖由格索普生物創作！

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作者發現ZIP1在成纖維細胞上的表達通過上調connexin-43（CX43）增強癌細胞的間隙連接形成。作為Zn2+儲庫， ZIP1+成纖維細胞吸收Zn2+并將其轉移到癌細胞，導致ABCB1介導的化療抗性。
No.3方法與結論
在這項研究中，研究者使用單細胞RNA測序(scRNA-seq)來檢查小鼠肺癌模型中化療后成纖維細胞的適應性。研究鑒定了一個鋅轉運蛋白陽性(ZIP1+)CAF子集，該子集在接受化療的小鼠肺癌中富集。 Zrt和Irt樣蛋白1(ZIP1)是一種鋅轉運蛋白，可從細胞外空間導入Zn2+ 。
作者發現ZIP1+CAF亞群在化療后的肺癌模型中富集，并主動將Zn2+轉移到癌細胞，促進ABCB1介導的化學抗性，具體結論如下:
1.化療后ZIP1+成纖維細胞在小鼠肺癌腫瘤中富集；
2.ZIP1+成纖維細胞通過上調CX43與肺癌細胞相互連接，并作為Zn2+儲庫能將Zn2+轉移到癌細胞中去；
3.Zn2+通過激活AKT介導CX43的上調，并能夠誘導ABCB1介導的癌癥細胞的藥物擠出；
4.ZIP1+成纖維細胞促進小鼠肺癌模型的化療抗性，并可預測肺癌患者的化療抗性。

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模式圖：zCAF傳遞鋅離子導致肺癌細胞化療抵抗（由格索普生物創作！）
No.4總結與展望
這項研究揭示了成纖維細胞-腫瘤細胞之間一種接觸依賴的獨特相互作用方式，為研發克服肺癌化療抵抗的治療方法提供了新的理論基礎。
No.5作者團隊
鄭大一附院倪琛博士為本文的第一作者，鄭大一附院秦志海教授，大連醫科大學呂德康博士和倪琛博士為本文的共同通訊作者，鄭州大學第一附屬醫院為第一通訊單位。
這項研究得到了科技部國家重點研發項目基金,國家自然科學基金,河南省省部共建項目等基金的支持。
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41467-022-33521-4
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