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少吃蛋白，讓癌細胞斷糧而亡！這樣做有望增強癌癥治療效果

健康知識養生常識

▎藥明康德內容團隊編輯
癌細胞的生長需要大量的營養和能量 ， 因此有許多研究提出 ， 阻斷癌細胞獲取營養的途徑可以“餓死”癌細胞 。 最近 ， 密西根大學的研究團隊又為此策略添加了有力證據 ， 他們在Gastroenterology雜志提出改變飲食是增強結直腸癌治療效果的關鍵 。
“如果你減少腫瘤中可用的營養物質 ， 細胞就會失去方向 ， 它們會迅速經歷饑餓危機然后大量死亡 。 ”研究通訊作者YatrikShah教授表示 。
研究關注的是細胞中主要的營養感應分子mTORC1 ， 它允許細胞感知不同的營養物質 。 在營養有限的時候 ， 細胞會降低營養感應并關閉mTORC1 ， 因此其也被稱作細胞生長的調節器 。 通常 ， 結直腸癌中mTORC1都會過度活躍 。
Shah教授和同事發現 ， 之前一些阻斷mTORC1級聯通路的嘗試 ， 主要集中在其致癌信號通路上 ， 但是這類抑制劑會在停用的時候導致癌癥復發 。 因此 ， Shah教授將目光關注在了mTORC1的營養信號通路上 。
少吃蛋白，讓癌細胞斷糧而亡！這樣做有望增強癌癥治療效果
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▲結直腸癌組織中高度表達的mTORC（綠色）（圖片來源：SumeetSolanki）
他們在小鼠中測試了不同飲食對腫瘤生長的影響 ， 結果觀察到低蛋白飲食似乎對腫瘤起到了明顯的抑制作用 ， 這種飲食會缺乏特定的氨基酸 。
而氨基酸的匱乏會引起一種名為GATOR蛋白復合物的變化 ， 正常情況下 ， GATOR1和GATOR2會協同調節mTORC1的正常功能 ， 當營養豐富時 ， GATOR2會激活mTORC1；而缺乏特定氨基酸時 ， GATOR1會關閉mTORC1 。
這也表明 ， 除了借助抑制劑的手段 ， 只需要飲食的細微改變就能夠阻斷癌細胞中過度活躍的mTORC1 。 在腫瘤小鼠模型中 ， 研究者發現在提供低蛋白飲食、限制氨基酸攝入的情況下 ， 小鼠的腫瘤生長受限 ， 癌細胞會大量死亡 。
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來源：123RF
研究指出治療結直腸癌的過程中 ， 阻斷mTORC1是非常有必要的 。 根據他們對部分結直腸癌患者的癌組織樣本檢測 ， 過高的mTORC1表達與化療抵抗性和更差的預后相關 。 “這可以給帶有這一特征的癌癥患者提供輔助的治療手段 ， ”研究第一作者SumeetSolanki博士表示 ， “低蛋白飲食并非獨立療法 ， 它必須與其他治療手段相結合 。 ”
由于長期低蛋白飲食對yinshi癌癥患者并不友好 ， 因此研究者正嘗試尋找該飲食法干預的關鍵窗口 ， 例如在化療開始時還是一兩周內 ， 另外他們也在尋找新的抑制劑來阻斷GATOR獲得類似效果 。
參考資料：
[1]SumeetSolankietal,Dysregulatedaminoacidsensingdrivescolorectalcancergrowthandmetabolicreprogrammingleadingtochemoresistance.,Gastroenterology(2022).DOI:10.1053/j.gastro.2022.11.014
【少吃蛋白，讓癌細胞斷糧而亡！這樣做有望增強癌癥治療效果】[2]Dietarychangestarvescancercells,overcomingtreatmentresistance.RetrievedNovember22,2022fromhttps://medicalxpress.com/news/2022-11-dietary-starves-cancer-cells-treatment.html
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