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低蛋白飲食讓癌細胞“挨餓”而亡！這樣吃能有效增強癌癥治療效果

健康知識養生常識

導語：在全球范圍內 ， 癌癥是主要的公共衛生問題 ， 由于飲食、環境、人口的老齡化等因素 ， 全球癌癥發病率不斷增長 ， 癌癥作為主要死因的情況日益突出 ， 有數據表明在未來20年內全球癌癥負擔將繼續增加 。 科研人員一直致力于發現新的抗癌機制 ， 研究發現低蛋白飲食可以讓癌細胞「挨餓」而亡！
結直腸癌好發于發達國家 ， 隨著發展中國家的持續進步及飲食結構的改變 ， 預計到2030年全球結直腸癌新增病例達220萬 ， 死亡人數達110萬 。 11月18日 ， 密歇根大學羅杰癌癥中心的一項新研究發現 ， 飲食結構改變可能是增強結腸癌治療的關鍵 。 研究成果發表在Gastroenterology ， 題目為“Dysregulatedaminoacidsensingdrivescolorectalcancergrowthandmetabolicreprogrammingleadingtochemoresistance”（圖1） 。 研究結果表明氨基酸感應通路在驅動結直腸癌（colorectalcancer ， CRC）中的關鍵作用 ， 并強調了膳食蛋白質干預在CRC中的轉化意義 。
低蛋白飲食讓癌細胞“挨餓”而亡！這樣吃能有效增強癌癥治療效果
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圖1研究成果（圖源：[1]）
眾所周知 ， 癌細胞需要營養才能生存和生長 。 細胞中最重要的營養感應分子之一是mTORC1 ， 它通常被稱為細胞生長的主要調節劑 ， mTORC1允許細胞感知不同的營養物質 ， 為了讓細胞通過制造更多的蛋白質來生長和增殖 ， 細胞必須確保它們擁有可用于蛋白質生產的資源 。 因此 ， 對于蛋白質生產和mTORC1激活 ， 細胞必須具有足夠的能量資源、營養可用性、氧氣豐度和適當的生長因子才能開始進行mRNA翻譯 。 而當營養物質有限時 ， 細胞會調低營養感應級聯并關閉mTORC1 。
低蛋白飲食讓癌細胞“挨餓”而亡！這樣吃能有效增強癌癥治療效果
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圖2mTORC1（圖源：wikipedia）
■mTORC1 ， 也稱為雷帕霉素復合物1的哺乳動物靶標或雷帕霉素復合物1的機械靶標 ， 是一種蛋白質復合物 ， 可作為營養/能量/氧化還原傳感器并控制蛋白質合成 。
雖然已知mTORC1在結腸癌中過度活躍 ， 但關鍵問題是結腸腫瘤是否劫持了營養感應通路來啟動主調節器？“在結腸癌中 ， 當你減少腫瘤中可用的營養物質時 ， 細胞就不知道該怎么做 。 沒有營養物質可以生長 ， 它們就會經歷一種危機 ， 導致大量細胞死亡 。 ”研究人員Yatrik說道 。
【低蛋白飲食讓癌細胞“挨餓”而亡！這樣吃能有效增強癌癥治療效果】研究人員在受試的小鼠細胞中發現 ， 低蛋白飲食會阻斷啟動癌癥生長主要調節因子的營養信號通路 。 調節器mTORC1會控制細胞利用營養信號進行生長和繁殖 。 mTORC1在具有某些突變的癌癥中異?；钴S ， 并且已知會導致癌癥對標準治療產生耐藥性 。 低蛋白飲食中的關鍵部分是兩種關鍵氨基酸的減少 ， 通過一種叫做GATOR的復合物改變了營養信號 。
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圖3綠色染色顯示 ， 由于結腸癌小鼠模型中GATOR1的破壞 ， mTORC1顯著增加（圖源：[1]）
GATOR1和GATOR2協同工作用以保持mTORC1正常運行 。 當細胞有充足的營養時 ， GATOR2會激活mTORC1 。 當營養物質不足時 ， GATOR1會停用mTORC1 ， 限制某些氨基酸會阻斷這種營養信號 。 之前阻斷mTORC的作用主要集中在抑制其致癌信號上 。 但是這些抑制劑會引起嚴重的副作用——當患者停止服用時 ， 癌癥就會復發 。 該研究表明 ， 通過低蛋白飲食限制氨基酸來阻斷營養途徑提供了另一種關閉mTORC的方法 。
圖4圖形概要（圖源：[1]）
該研究第一作者SumeetSolanki表示“我們知道營養素在mTORC調節中很重要 ， 但我們不知道它們如何直接向mTORC發出信號 。 研究發現營養信號通路對于調節mTORC與致癌信號通路一樣重要 。 ”