心腦血管|?只知道痛風？其實高尿酸血癥有5大危害……你中了哪條？水平|代謝|關節|危害|痛風性

作者：體檢主任之家
*僅供醫學專業人士閱讀參考
高尿酸血癥的危害是潛在、持續性的，長期危害更大，必須引起臨床足夠的重視！
尿酸是人體內嘌呤核苷酸的分解代謝產物，嘌呤核苷酸80%由人體細胞代謝產生， 20%從食物中獲得。嘌呤經肝臟氧化代謝變成尿酸，后者由腎臟和腸道排出。
正常情況下人體腎臟能夠排出尿酸，從而維持尿酸在血液中的正常濃度水平，而高尿酸血癥則常由嘌呤代謝紊亂和/或尿酸排泄減少所致。
2020年1月，中華醫學會內分泌學分會正式發布了《中國高尿酸血癥與痛風診療指南（2019）》定義高尿酸血癥的診斷標準為：無論男女，非同日2次測定空腹血清尿酸水平，當血清尿酸水平>420μmol/L（約7mg/dl）時即為高尿酸血癥（HUA）。
而為了普及HUA防治知識，讓大眾重視HUA的危害，記住“420”這個診斷臨界值，早在2017年，痛風專家鄒和建教授就提出了將每年的4月20日（420）定為“420全民關注痛風日” 。尿酸的升高可能“禍害”全身，痛風、糖尿病、腎損害、心腦血管疾病都與血尿酸水平高有關。
我們都知道HUA是痛風的罪魁禍首，其實HUA不只危害關節，當血尿酸超過飽和度時，尿酸鹽晶體會析出并沉積在身體各部位，如關節、血管壁、軟組織等；長期的高尿酸狀態還可能會帶來循環系統、內分泌代謝系統、泌尿系統等諸多方面的不良影響。
危害一：傷關節及皮膚結締組織，導致痛風
HUA是痛風的罪魁禍首，痛風患病率隨著血尿酸水平的升高而升高，痛風包括痛風性關節炎及痛風石。研究報道，血清尿酸＜360μmol/L、360~479μmol/L和＞480μmol/L時，痛風的患病率分別為1.3%、3.2%和17.6% 。一項隨訪2~10年的研究顯示，血尿酸＞360μmol/L時， 87.5%的患者出現了膝關節液尿酸鹽結晶，而當血尿酸≤360μmol/L時，只有43.8%的患者出現結晶。
1、急性痛風性關節炎
急性痛風性關節炎好發于下肢單關節，典型發作起病急驟，數小時內癥狀發展至高峰，關節及周圍軟組織出現明顯的紅、腫、熱、痛，疼痛劇烈。
大關節受累時可有關節滲液，并可伴有頭痛、發熱、白細胞計數增高等全身癥狀。半數以上患者首發于足第一跖趾關節，而在整個病程中約90%的患者該關節被累及，其他跖趾、踝、膝、指、腕、肘關節亦為好發部位，而肩、髖、脊椎等關節則較少發病。
關節局部損傷（如外傷）、穿鞋過緊、走路過多、外科手術、飽餐、飲酒、脫水、過度疲勞、受冷、受潮和感染等都可能是誘發因素。自然病程常小于2周，治療及時者癥狀可于數小時內緩解。
2、慢性痛風性關節炎及痛風石
患者因未長期堅持控制HUA ，更多關節受累，痛風發作變得頻繁，逐漸進展為慢性、雙側受累、多發性關節炎，最終出現關節畸形，并在關節附近、肌腱、腱鞘及皮膚結締組織（如耳廓）等處形成痛風結節或痛風石。
危害二：傷血管，促動脈硬化，
是高血壓、心腦血管疾病的獨立危險因素
1、動脈粥樣硬化：可溶性尿酸可直接損害血管內皮細胞，尿酸濃度越高對內皮影響越大。 HUA患者尿酸鹽結晶可析出并沉積于血管壁，并通過誘發炎癥反應損害血管內皮。此外， HUA還會與高血壓、高血脂、高血糖等相互聯系，共同促進動脈粥樣硬化的形成。有研究發現降尿酸治療可延緩動脈粥樣硬化的進程。
2、HUA是高血壓的獨立危險因素：研究顯示，血尿酸水平每增加60μmol/L ，高血壓發病相對危險增加13% 。高血壓、高尿酸與動脈粥樣硬化息息相關。