區內|MR腦白質區內斑點影，腔梗、脫髓鞘、缺血灶，應如何書寫影像報告( 二 ) 血管|診斷|斑點|影像|白質|應如

LA的缺血性損傷機制得到了大量解剖、病理、臨床和實驗模型研究的支持。如：尸檢表明LA多發于腦室旁及深部腦白質，此處為側支循環匱乏的終末動脈供血，故易致慢性缺血；臨床發現， LA發生率和卒中史、高血壓有強相關性；在病理學上， LA與人類缺氧、缺血性白質腦病組織學相似，與供應大腦白質的小血管結構學變化、與完全性梗死灶邊緣可見的損害相似等；影像學研究提示LA病灶區比正常腦白質腦血流量降低、腦血管自動調節機制受損等。

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大腦微循環：(A)動脈微循環。 1：皮層動脈；2：軟腦膜動脈；2.1：短分支 (軟腦膜動脈及其短分支對皮層下U型纖維雙重供血)；3：室管膜下動脈；4：室管膜下穿支動脈；5：豆紋及丘腦穿支動脈；6：跨腦動脈。 (B) 靜脈微循環。 1：皮層靜脈；2：表淺髓質靜脈；3：室管膜下靜脈；4：深部髓質靜脈

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LA是多種原因引起的廣泛的室周白質損害，與急性LACI病灶在常規MR檢查中表現的信號強度相似，在通常遇到的老年患者中是個鑒別的難點，應用彌散加權成像DWI及ADC值可以較好地甄別急性LACI
3、血管周圍問隙(perivaseular spaces ， PVS)
由德國病理學家R. Virchow和法國生物學、組織學家C. P. Robin在一個多世紀前提出，后來被命名為Virchow-Robin間隙。 PVS可見于任何年齡，且隨年齡增加其大小及數量會增加。隨著影像學技術的發展，在常規磁共振序列上可發現擴大的血管周圍間隙(enlarged perivascular spaces ， EPVS) ，既往認為它很少導致腦組織損害，因而長期以來被視為正常的生理改變，然而近幾年越來越多的證據顯示EPVS與腦出血、腔隙性腦梗死、及多發性硬化等疾病有關。

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血管周圍間隙。（A）皮層動脈周圍間隙僅有一層軟腦膜環繞(長箭頭) ，豆紋動脈周圍間隙是雙層軟腦膜圍繞（箭頭及星標）。 (B)靜脈周圍間隙間與軟膜下空間連通(箭頭) 。（C）血管周圍間隙(箭頭) 。
PVS是軟腦膜隨著穿通動脈和流出靜脈進出腦實質時延續形成的圍繞在血管周圍的一種結構，其外界是神經膠質界膜，內界是血管外層，隨著血管樹一直延伸至毛細血管水平，最后膠質界膜與血管外層融合成盲端。 PVS是腦組織間液排除的主要通道，它可能還參與免疫調節，在多發性硬化中PVS可出現局部免疫反應。

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的主要通道，它可能還參與免疫調節，在多發性硬化中PVS可出現局部免疫反應。
以往研究認為通常情況下PVS直徑小于2mm ，當其直徑大于2mm時則認為是EPVS 。現在的研究普遍認為PVS是微觀結構，在普通磁共振成像不能被觀察到，但隨著其直徑增大到0.66mm ，即可被觀察到，所以目前認為磁共振成像可觀察到的PVS即為EPVS ，其直徑通常小于3mm ，可與LACI鑒別。 EPVS在磁共振上邊界光滑清楚，呈圓形、卵圓形或線形，與穿通動脈的走行相一致，在T1WI、T2WI及FLAIR序列上與腦脊液信號相同，無增強、占位效應。它的形成機制可能與血管通透性增加、腦脊液循環障礙、血管延長及扭曲及腦萎縮等有關，或者系組織液回流障礙所致。