昨天一位患者開門見山問一個問題：究竟什么抑郁癥是難治性抑郁癥？
她說她患抑郁癥15年了 ， 經歷了抗抑郁藥物 ， 經顱磁和心理治療 ， 都沒什么效果 ， 醫生說她的抑郁癥是難治性抑郁癥 。
她說10多年的失眠 ， 焦慮 ， 恐懼 ， 身體疲憊讓她感覺活著很絕望很無助 。

究竟什么抑郁癥是難治性抑郁癥？
醫學認為 ， 經過了兩種或兩種以上結構不同的 ， 且足量 ， 足療程的抗抑郁藥物治療 ， 患者的癥狀仍沒有改善的 ， 即定義為難治性抑郁癥 。 約30%的患者經過抗抑郁藥物治療后感覺無效 。

為什么同樣是抑郁癥 ， 有的患者卻感受不到抗抑郁藥物帶來的效果呢？


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這需要明白抗抑郁藥物作用的機制 。
信息在腦內是以電信號-化學信號交替傳遞的 ， 神經元內部的傳遞是電信號傳遞 ， 神經元和神經元之間的傳遞依賴的是化學信號的傳遞 。
具體運作機理是：上一個神經元釋放足量的神經遞質 ， 這些神經遞質類似“船”一樣把信號“輪渡”到下一個神經元的受體 ， 以完成神經元間信號的傳遞 。

如果上一個神經元因某種原因導致其釋放的神經遞質數量不足 ， 神經元間化學信號的傳遞就會不順暢 ， 就會發生認知障礙 ， 情緒或情感障礙 。

當患者腦內信號平穩的時候 ， 患者一般感覺不出什么異樣的情緒 。 可一旦腦內信號暴增 ， 比如突遇壓力的時候 ， 腦內化學信號的傳遞可能會發生堵塞 ， 患者的情緒可能會崩潰 。 就類似抑郁的孩子在家玩手機沒事 ， 一旦面臨上學就陷入糟糕的情緒 。

目前主流的抗抑郁藥物 ， 主要是選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑 ， 選擇性5-羥色胺和選擇性去甲腎上腺素再攝取抑制劑 ， 以及即將面世的選擇性多巴胺再攝取抑制劑（比如丙泊酚） 。
但是我們要明白 ， 抑郁癥的根源是患者腦內神經元發生了生理性功能障礙 ， 由于神經元發生了生理性障礙 ， 所以其釋放神經遞質的功能失常 。 （為什么神經元會發生生理性障礙可以查閱《抑郁癥患者的活力是如何恢復的？》文章內容）

主流藥物的運作機制就是增加神經元突觸間神經遞質的數量 ， 以保證化學信號的正常傳遞 。 方式是通過藥物抑制相關遞質的回收 ， 確保神經元突觸間能停留更多的神經遞質來傳遞信號 。

但由于每個患者腦內神經元生理性障礙發生的程度不同 ， 藥物就有了不同的效果 。 如果神經元生理性功能障礙較嚴重的話 ， 釋放的神經遞質數量可能會不足 ， 這時即使再通過藥物抑制其回收 ， 也很難確保突觸間有足夠數量的神經遞質來傳遞信號 。

不管患者腦內神經元生理障礙發生的程度如何 ， 藥物其實都只是在忙于”修補“癥狀 ， 不是在療愈抑郁癥 ， 一旦停藥 ， 信號傳遞又堵塞了 ， 癥狀又回來了 。
所以 ， 抗抑郁藥物不是療愈了抑郁癥 ， 是緩解了抑郁的癥狀 。
真正的療愈 ， 需要患者腦內神經元功能恢復正常 。
可見的驗證是：患者抗壓能力增強 ， 快樂感恢復以及積極性思維構建等 。
所以 ， 對于抗抑郁藥物來講 ， 沒有所謂的難治性抑郁癥 ， 因為它的運作機制只是在緩解抑郁的癥狀 。
對于藥物來講 ， 抑郁癥也都是難治性的 ， 因為藥物無法讓患者跳出癥狀復發的循環圈 。 （關于抑郁癥的復發 ， 可以查閱：抑郁癥為什么容易復發？該如何解決復發？） 。

患者如何才能從難治性抑郁癥里走出來？

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