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Nature：劇烈運動后產生的一種“抗饑餓”分子或是改善代謝健康的關鍵( 二 )

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研究結果表明 ， 乳酸和苯丙氨酸的結合是由一種名為CNDP2的蛋白質催化的 ， 該蛋白質在在多種細胞類型中廣泛表達 ， 包括巨噬細胞和單核細胞 ， 以及其他免疫細胞和上皮細胞 。
Nature：劇烈運動后產生的一種“抗饑餓”分子或是改善代謝健康的關鍵
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這意味著 ， 當我們運動時 ， 許多不同類型的細胞都會感知到乳酸 ， 然后CNDP2幫助生成Lac-Phe分子 。
實驗發現 ， 缺乏CNDP2的小鼠在運動后無法產生Lac-Phe ， 這些小鼠比CNDP2活性正常的小鼠吃得更多 ， 脂肪堆積也更多 。
Long說：“我們估計 ， Lac-Phe通路在運動的抗肥胖能力中起到了25%的作用 。 ”
該團隊在隨后的實驗中還發現 ， 當給肥胖小鼠注射Lac-Phe后饑餓感降低 ， 并減少了高熱量食物的攝入 ， 而且 ， 它們的食物量攝入被抑制了30%左右 ， 這將直接導致體重減輕和脂肪減少 ， 并提升了葡萄糖耐量的改善 ， 從而有助于逆轉糖尿病病情 。
Nature：劇烈運動后產生的一種“抗饑餓”分子或是改善代謝健康的關鍵
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所有這些證據表明Lac-Phe能進入大腦以抑制食欲 ， 進而阻止肥胖并改善代謝健康 。
不過 ， Long提醒說 ， 這一發現雖然令人興奮 ， 但它只是一系列新研究的開始 。 未來將進一步深入探索lac-phe抑制饑餓信號的確切機制 。 這也意味著要關注大腦中的哪些受體是lac-Phe的靶點 。 因此 ， Lac-Phe相關藥物還不能馬上被搬上藥店貨架 。