想要長壽，真的得管住嘴，減少攝入14％的熱量就可以！ _健康小知識

▎藥明康德內容團隊編輯
最近，耶魯大學在《免疫》雜志上發表了一項揭示飲食影響長壽的新機制研究。毫無疑問，這次的主角還是我們熟知的老朋友：熱量限制。
新研究確認熱量限制可以延長個體的壽命長度，并且主要會通過減少炎癥影響來實現這一點。

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如果經常關注飲食健康類的研究，你應該會發現有非常多的論文已經發現，吃得少往往會與更好的健康狀態、更長的壽命有關。比如我們曾經報道過《科學》雜志的一項研究，作者發現低熱量飲食加上限制進食時間，小鼠的壽命能夠延長35% 。
我們可能經常會將熱量限制與減肥聯系到一起，熱量攝入得少確實能夠幫助減低體重，但它能做到的不僅如此。
從免疫角度來看，熱量限制能夠抑制炎癥的發生，并且潛在會影響巨噬細胞的活化過程，這個過程是衰老和肥胖中炎癥產生的重要驅動因素。

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▲研究發現，熱量限制可以通過影響炎癥相關的過程來延長壽命（圖片來源：參考資料[1]）
新研究的通訊作者，免疫學家VishwaDeepDixit教授就發現，小鼠的一些實驗條件可能與人類存在一定差距，比如小鼠實驗中熱量限制可達到40% ，正常活動人類的限制極限也就在14%左右。小鼠過度的熱量限制會增加感染的風險，不但不能延壽，反而還會折壽。
為了研究人類中熱量限制的真實作用，一項名為“減少能量攝入的長期效應II”（CALERIE-II）的臨床試驗專門招募了一批志愿者進行長期觀察，試驗中的部分志愿者在兩年內減少了約14%的熱量攝入，對照組志愿者則是正常進食。

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圖片來源：123RF
借助該項試驗，研究團隊比較分析了參與者脂肪組織樣本的基因表達水平變化。他們發現一種特殊的蛋白SPARC水平會在熱量限制志愿者中下降，這是一種富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白。
“由于炎癥在衰老中有著很大影響，我們想要知道熱量限制是否有可能通過SPARC蛋白來調控炎癥和免疫反應， ”Dixit教授表示，他們后續在小鼠模型中仔細分析了SPARC蛋白的作用。

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▲人為地降低小鼠SPARC蛋白水平，可以模擬熱量限制的好處（圖片來源：參考資料[1]）
直觀來看， SPARC蛋白的下降與身體脂肪、瘦素以及多種炎癥相關的細胞因子下降有關。與較瘦的個體相比，肥胖者體內SPARC蛋白水平明顯要更高。
除此之外， SPARC蛋白會明顯提升巨噬細胞中促炎基因的表達，這意味原本幫助身體抗炎的巨噬細胞會轉變成促炎狀態。
作者嘗試著降低了小鼠脂肪細胞分泌產生的SPARC蛋白，結果很快就能看到小鼠整體的炎癥水平下降，胰島素抵抗和脂質代謝損傷也會減少。并且，只要下調SPARC蛋白的水平，即使沒有執行熱量限制，老年小鼠的壽命也會增加。
這也是新研究的目的之一，找到可以用于治療代謝疾病，延長健康壽命的靶點。在他們看來， SPARC蛋白或許就極具潛力， “我們現在已經知道這個蛋白會通過巨噬細胞影響炎癥水平， ”Dixit教授解釋道， “我們也可以通過它來實現熱量限制的好處，也不必改變吃多少東西。 ”
說不定未來某一天，不用管住嘴也能讓代謝變得健康起來，說起來還有點期待呢……
參考資料：
[1]SeungjinRyuetal,ThematricellularproteinSPARCinducesinflammatoryinterferon-responseinmacrophagesduringaging,Immunity(2022).DOI:10.1016/j.immuni.2022.07.007