月經失調( 二 )

2026-05-01

缺發孕激素保護作用：子宮內膜間質組織脆弱，小動脈無緊密螺旋變化，缺乏節律性收縮止血作用。無蛻膜樣細胞，缺乏纖維蛋白酶原激活物的抑制物和組織因子，局部凝血和纖溶異常。前列腺素F2α與前列腺素E2比例失調。
單一雌激素刺激：子宮內膜明顯增生易損，雌激素波動，導致雌激素撤退性出血和雌激素突破性出血。低水平雌激素突破性出血表現為間斷少量出血，高水平雌激素突破性出血為急性大量出血。
[子宮內膜的病理變化]
無排卵性功血子宮內膜的病理變化
子宮內膜腺囊型增生過長（zhang）
子宮內膜腺瘤型增生過長
子宮內膜單純性增生過長
萎縮型子宮內膜

排卵性功血子宮內膜的病理變化
子宮內膜腺體分泌不足
子宮內膜不規則脫落

子宮內膜腺囊型增生過長(cystic hyperplasia of endometrium)
子宮內膜增生，腺體數增加，腺上皮細胞呈高柱狀，排列呈復層或假復層，腺腔增大，呈大小不一的囊狀結構，又稱瑞士干酪樣增生過長。間質常出現水腫，表面富于擴張及淤血的微血管及子靜脈。有些血管有血拴阻塞，內膜亦呈局部壞死和出血。

.子宮內膜腺瘤型增生過長(adenomatous hyperplasia of endometrium)
子宮內膜腺體高度增生，數目增多，形成背靠背現象，使間質明顯減少。腺上皮呈復層或假復層，核大深染，出現核分裂，胞漿界限分明，有時腺上皮呈乳頭狀向腺腔突出。若腺瘤樣增生程度更嚴重，腺上皮出現異型性改變，發展為子宮內膜非典型增生，則病變已不屬于功能性子宮出血癥，而顯示向惡性腫瘤發展的趨勢，10%~15%可轉化為子宮內膜癌。

.子宮內膜單純性增生過長(simple hyperplasia of endometrium)
與正常月經周期中的增生期內膜并無區別，腺細胞顯著增生，腺體和間質也增生致密，只是在月經后半期、甚至來潮時，仍表現為增生期狀態，無分泌期改變。

.萎縮型子宮內膜(atrophic endometrium)
在少數情況下無排卵功血也能見到萎縮型子宮內膜，內膜菲薄，腺體少而小，腺管狹窄而直，腺上皮為單層立方形或低柱狀細胞，間質少而致密，血管甚少，膠原纖維相對增多。

.子宮內膜腺體分泌不足
排卵性月經失調，黃體功能不足，子宮內膜的形態往往表現為腺體分泌不足。間質水腫不明顯，內膜各部位分泌反應不勻。有時分泌功能正常，但維持時間短。

.子宮內膜不規則脫落
正常月經期第3—4日時，分泌性內膜已全部脫落，代之以再生的增生性內膜，在排卵性月經不調子宮內膜不規則脫落時，于月經第5—6日仍能見呈分泌反應的內膜與出血壞死組織及新增生的內膜混雜共存。

[臨床表現]
.無排卵性功血
多見于青春期和更年期婦女，停經數周或數月，繼之陰道大量出血或不規則出血，無腹痛，繼發失血性貧血。

.排卵性月經失調
.黃體功能不足(luteal phase defect,LPD)
多見于生育年齡婦女，月經周期縮短，月經過頻，有些月經周期雖正常，但是卵泡期延長，黃體期縮短，以致不易受孕或易于早孕時流產。

.子宮內膜不規則脫落(irregular shedding of endometrium)
生育年齡婦女，月經周期正常，經期延長，常達9—10天，失血量多。

[診斷]
主要依據病史、體格檢查、排卵測定及其他輔助檢查。
.病史病史中應了解有無精神緊張、情緒打擊等誘因及是否具有前述臨床表現。
.全身檢查與婦科檢查，重點是婦科檢查，目的在于排除器質性病變。未婚者應行肛診。

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