心血管疾病防治論壇，共話微血管病變防治方案( 三 ) _健康小知識

于波：交感神經調節對于室性心律失常的治療價值

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中國醫科大學第一附屬醫院于波教授指出，交感神經功能在心律失常、尤其在室性心律失常的發生和維持中起到關鍵作用。
研究證實，參松養性膠囊有干預交感神經的作用，能夠降低生長因子及其調控因子表達，下調交感神經重構，上調副交感神經重構，通過激活NRG-1 ，抑制交感神經重構，調節自主神經功能平衡。這是參松養心膠囊治療心律失常的作用機制之一。
此外，于波教授還分享了幾種目前用于治療室性心律失常的方法。
左側頸交感神經切除術（LCSD）用于β受體阻滯劑后仍發生暈厥或心臟事件和植入ICD后仍發生電風暴等患者，療效確切，得到指南推薦。
腎臟去交感神經術（RDN）于2007年首次應用于臨床，治療難治性高血壓，此后隨著臨床應用的不斷探索，在治療室性心律失常方面，動物實驗和臨床研究初步結果令人鼓舞，需要進一步循證醫學研究證實，目前還沒有指南推薦。
頸動脈竇壓力感受器反射激活系統、經皮星狀神經節阻滯術、頸動脈體切除或消融術等在高血壓治療中初見端倪，在室性心律失常中的作用值得進一步探究。
射頻消融治療室性心律失常的機制是否是通過干預心臟局部交感神經節而發揮作用需要進一步研究。
隨著對室性心律失常發生機制與自主神經間相關性的了解和認識，通過相對簡單的干預自主神經的方法可能為復雜惡性室性心律失常治療帶來新的曙光。
心衰篇李新立：芪藶強心通過上調逆轉心室重構的關鍵靶點PPARγ發揮作用

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南京醫科大學第一附屬醫院心內科李新立教授指出，心衰事件鏈是一系列以病理生理為主線，將心衰危險因子和臨床疾病連接而成的鏈條。高血壓、糖尿病等危險因素首先引起血管內皮損傷，動脈粥樣硬化、左室肥厚，繼而出現心梗、左室重構，接著發生心室擴張、心衰，最終導致終末期心臟病甚至死亡。
絡病理論指導下研發的芪藶強心膠囊可有效干預心衰事件鏈的最后一個環節，在心衰治療領域療效可靠。經過多年的基礎研究，李新立教授發現芪藶強心膠囊可通過上調PPARγ ，改善心室重構的機制。
PPARγ的主要作用包括減輕氧化應激、抑制炎癥反應、改善糖脂代謝和拮抗凋亡，李新立教授強調， PPARγ在心臟保護作用中的潛在機制，如調節靶基因的表達、影響其他轉錄因子和調節激酶信號通路。
研究顯示，芪藶強心膠囊通過增加PPARγ可減輕小鼠急性心梗后的心肌重構，減少心臟纖維化，從而改善心功能，提高生存率，李新立教授強調，芪藶強心是否可以作為預防心梗后心室重構導致心衰的治療策略之一，值得更多研究去驗證。
另一項研究發現，芪藶強心對自發性高血壓大鼠左室重構和病理性左室肥厚有逆轉和保護心功能的作用。研究中同樣觀察到芪藶強心上調PPARγ的表達，提示其或可用于對心衰B階段的治療。
對去卵巢小鼠使用芪藶強心發現，可挽救去卵巢小鼠左心室功能、減輕心肌纖維化、減少心臟凋亡，提示未來在對女性心衰患者可能有更好的治療價值。
研究還發現，芪藶強心對糖尿病性心肌病、苯腎上腺素(PE)誘導的心肌肥厚等皆有效，都是通過芪藶強心膠囊激活PPARγ來發揮作用。未來在抑制高血糖誘導的心肌細胞功能喪失方面是否有更好的治療價值，值得進一步臨床研究證實。