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高脂飲食損傷心臟，可能是大腸桿菌在作怪( 六 )


食與心將在日后的文章中，用更加通俗的語言，先容健康領域的研究論文，跟大家一起學習，一起提高 。
本期我們討論先端科學雜志《Science》的一篇最新論文，探討膽固醇與氧化三甲胺、氧化三甲胺與大腸桿菌，高脂飲食與大腸桿菌的關系，通過它們的三角關系，了解為什么高脂飲食會損傷心血管系統，誘發了發達國家患病率最高的心腦血管疾病 。
高脂飲食損傷心臟，可能是大腸桿菌在作怪
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一. 膽固醇為氧化三甲胺背了幾十年的黑鍋
成年人日常飲食中最常聽到的一句話就是“這類食品膽固醇太高，少吃！”反倒沒有人說過 “這類食品中膳食纖維太少，別吃！” 。
長期以來，膽固醇一直充當著動脈粥樣硬化的替罪羊 。
由于當過量低密度膽固醇進入血管并長期滯留時，會發生一系列氧化反應和免疫反應，形成斑塊沉積在富氧環境的動脈血管內壁，這就是動脈粥樣硬化，而這樣的事件不會發生在低氧環境的靜脈中 。
軟斑硬斑的沉積會壅塞血液循環、升高血壓，一旦斑塊破裂或脫落血管壁就可能形成血栓，泛起腦?；蛐募」Ｈ椭酗L等致命后果 。
因為雞蛋中含有豐碩的膽固醇，許多人吃個雞蛋都會膽戰心驚，生怕因此產生動脈硬化 。
近年來的科學研究已經證實這種擔心是多余的，引起粥樣硬化的最主要首惡并不是食品中的膽固醇，而是血液中的氧化三甲胺（TMAO） 。
因此有人開始為膽固醇喊冤叫屈，平反昭雪 。
兇手并不是膽固醇，膽固醇對身體的作用和重要性不問可知，這也是人類及動物進化中飲食選擇的必然 。而是TMAO（記住它的名字，叫替冒），這個微生物的代謝產物的大量泛起才是題目的原因 。
過量的TMAO會激活血管平滑肌細胞和內皮細胞并誘發炎癥，刺激巨噬細胞攝取更多低密度膽固醇變成泡沫細胞，按捺膽固醇從血管運出，減少人體排出膽固醇，誘發血小板會萃和血栓形成 。
TMAO大多數在肝臟天生，主要從腎臟通過正常透析功能排出（約95%） 。過量的TMAO不僅升高心臟病和中風風險，還會誘發腎臟纖維化，損害腎臟功能 。
研究發現TMAO可以作為猜測死亡風險的獨立因素，體內存留的TMAO越多，死亡風險越高 。血液中的TMAO每升高10μmol/升，全因死亡率即升高7.6% 。
目前科學界的主流觀點以為：雞蛋是非常安全的食物 。健康人天天食用的雞蛋量并沒有上限，根據自己的食量搭配其他食品即可；腸漏綜合征患者、二型糖尿病、高膽固醇血癥和心臟病患者天天不宜超過一個雞蛋 。
二. 血液中的氧化三甲胺從哪里來
氧化三甲胺并不是食品中自然存在的物質，而是由人體的腸道微生物和人體自身分解食品中的膽堿和肉堿等物質形成 。一些生活在人體腸道的微生物（好比梭桿菌科細菌和腸桿菌科細菌）能將這些物質分解為三甲胺，三甲胺在肝臟會被代謝成氧化三甲胺，而氧化三甲胺會擾亂膽固醇代謝和運輸，誘發動脈粥樣硬化，升高炎癥 。
因為膽堿和肉堿在肉奶蛋中含量豐碩，許多人由此以為：肉食是動脈粥樣硬化和心腦血管疾病的首惡，喜歡吃肉的人也開始戰戰兢兢，再也無法安心享受肉食的甘旨 。
實在這種做法既不快樂也不科學，《Science》一項最新研究提示我們：食品中的膽堿和肉堿等能不能轉化成血管中的氧化三甲胺還要看整體飲食中的脂肪含量 。換句話說，安全理智的飲食并不會讓膽堿和肉堿產生有害的“替冒” 。
高脂飲食損傷心臟，可能是大腸桿菌在作怪
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北京聯盟_本文原題是：高脂飲食損傷心臟，可能是大腸桿菌在作怪