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治療|再論房顫性心肌病( 二 )


因此 ， 當給患者明確做出房顫性心房心肌病或心房心肌病伴發房顫的不同診斷時 ， 將對患者的治療有著指導意義 。 該診斷與鑒別診斷的過程中 ， 超聲心動圖的前后檢查結果的對比分析有重要作用 。
2.房顫性擴心病
房顫性擴心病則以心室擴大為主要特征 ， 這是本文討論的重點 ， 下文將詳盡闡述 。
上述兩型是否一定有著先后關系 ， 即房顫性心房心肌病的患者是否一定要發展為房顫性擴心病 ， 或曰房顫性擴心病患者是否一定要經過房顫性心房心肌病的病生階段 ， 進而發生心室擴大等 ， 目前尚不清楚 。
四、房顫性擴心病的發生機制
早在1913年 ， Gossage就報告了1例年輕的房顫患者 ， 因伴有快速心室率而發生了不能解釋的左室擴張和心衰 。 1937年 ， Brill報告了同樣病例 ， 即伴有的快速心室率的房顫患者引發了充血性心衰 ， 與Gossage報告的病例不同 ， Brill的患者恢復竇律后 ， 擴心病與心衰很快逆轉 。 1962年 ， Whipple在心臟正常的羊體 ， 長期給予快速的心房起搏引發了陣發性與持續性房顫 ， 進而快速的心室起搏又制造成房顫性擴心病的動物模型 。
（一）基礎研究
特發性房顫引發擴心病心衰時 ， 快速心室率是其發病的重要因素 。 長期快速的心室率可引起心肌細胞的能量耗竭 ， 心肌缺血和氧化應激（圖11－2－1） 。 進而引起心肌細胞和分子水平的微觀改變 ， 使心肌細胞的收縮性減弱、靜息長度增加、膜功能障礙等 。 同時神經體液系統被激活 ， 心房利尿鈉肽、兒茶酚胺、醛固酮水平升高 ， 血漿腎素活性升高等 。 同時 ， β受體的數量下調 ， 對刺激的敏感性下降 ， 鈣調控異常 。 在心肌細胞上述病理生理改變的同時 ， 還能引起整體心臟的形態與功能改變 ， 包括心室擴張、心功能下降、心衰、左室射血分數下降 ， 全身血管阻力增加等 。
顯然 ， 患者的整體心臟形態與功能學改變的基礎是心肌細胞水平出現了病變 。 據此 ， 可解釋一些臨床現象 ， 例如房顫擴心病患者的房顫得到有效控制后 ， 其擴心病心衰的情況很快能逆轉 ， 而隨訪期中一旦快速房顫復發或新發生了房速、房撲時 ， 原來擴心病心衰的情況很快就會卷土重來 ， 使病情反跳與復發 ， 這是因患者原來存在的細胞水平的病理生理改變并未完全修復與逆轉 ， 使快速房顫復發后擴心病很快出現反復 。
近年來 ， 在房顫擴心病動物模型上進行了整體心臟與心肌細胞病變的對照研究 ， 對發病機制的認識有了長足進展 。
資料顯示 ， 快速心室起搏3~7d時 ， 受試動物就能出現左室擴張 ， 這種擴張屬于早期代償 。 當心室快速起搏2周時 ， 除左室擴張外 ， 左室射血分數開始下降、中心靜脈壓和肺毛壓升高、全身血管阻力升高而最終引發心衰 。 同時 ， 心肌細胞水平的病理生理改變將進一步加重 ， 從細胞外基質的重構發展到細胞重構 ， 進而發生Ca2+的調控障礙 ， 引起細胞水平收縮功能的嚴重障礙 。
（二）發病機制的臨床研究
1.心房輔助泵完全喪失
正常竇律時心臟泵功能保持著房室同步 ， 即心室承擔60％～80％的主泵功能 ， 心房承擔20％～40％的輔助泵功能 ， 兩者各司其職 ， 協調配合 ， 共同完成心臟的泵功能 。 心房輔助泵的作用體現在心室舒張期P波之后 ， 此時 ， 心室的主動舒張經快速和緩慢充盈期 ， 已使大量血流從心房回流到心室 ， 形成了跨二尖瓣血流的E峰 ， 完成了舒張期2/3的心室充盈 。 E峰結束時 ， 心房除極的P波出現 ， 并在起始50ms后觸發心房收縮而使房內容積變小 ， 壓力變高 ， 重新產生了跨二尖瓣的壓力差 ， 進而形成跨二尖瓣血流的A峰 ， 其占心室舒張期充盈的 。 而房顫時 ， 竇性P波被雜亂無章 ， 極快而不齊的房顫波替代 ， 使跨二尖瓣血流圖的A峰完全消失 ， 其意味著心房輔助泵的功能完全喪失 ， 使心室舒張期的充盈血量銳減 ， 每搏量下降 ， 心功能嚴重受損 。