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治療|再論房顫性心肌病( 三 )


本圖為一例房顫患者心電圖與跨二尖瓣血流圖的同步記錄 ， 血流圖中僅有E峰而無A峰 ， 形成跨二尖瓣血流圖的單峰狀態 ， 說明心房輔助泵的作用完全喪失 。
2.快速心室率損害舒張功能
當房顫患者心室率未能有效控制 ， 快而不齊的心室率也將損害心室的舒張功能 。 即房顫時心房輔助泵的喪失已嚴重損害了心功能 ， 而房顫時的RR間期（心室率）的絕對不整又從以下兩方面進一步損害心功能 。
（1）有效舒張期縮短：有效舒張期是指二尖瓣正在開放 ， 心房血流持續不斷地跨過二尖瓣回流到左室的時間段 ， 相當于跨二尖瓣血流圖中E峰+A峰的總持續時間（心電圖T波結束到下一個R波之間的間期） 。 正常時 ， 該間期應占整個心動周期(RR間期)的50％～60％以上 。 當有效舒張期短于心動周期的40％～45％時 ， 則屬有效舒張期縮短 ， 心室將得不到充分充盈而使舒張功能受損（圖11－2－5） 。 圖11－2－5為1例房顫患者的心電圖 ， 可以看到當室率過快、RR間期過短時 ， 心室收縮期（QT間期）幾乎占據了整個心動周期（RR間期） ， 使舒張期大大縮短而致舒張功能受損 。
（2）室律不齊對心功能的損害：房顫時心室率的絕對不整也能明顯損害心功能 。 資料表明 ， 在自然發生或人工造成三度房室阻滯后（可經導管消融房室結造成三度房室阻滯） ， 給予相同頻率的心室起搏時 ， 一組起搏間期不等 ， 另一組心室起搏間期相等 。 起搏一段時間后 ， 兩組的血流動力學結果出現明顯差異 。 起搏間期不等組的左室增大更明顯 。 受試動物的射血分數將進一步下降9％ ， 而人體左室射血分數進一步下降15％ 。 其說明 ， 心室的收縮力明顯受到RR間期影響 (Starling定律） 。
因此 ， 房顫在喪失房室同步的基礎上 ， 出現快而不齊的心室率可使左室EF值下降8％～10％ 。
3.心肌缺血
因人體冠脈給心肌灌注的2/3發生在心室舒張期（心電圖T結束到下一個R波之間） ， 當房顫心室率快而不齊時 ， 舒張期的明顯縮短 ， 使心肌的血流灌注嚴重下降 ， 可引發心肌缺血 ， 損害心功能 。
4.其他
除上述3個主要機制外 ， 心肌的能量耗竭 ， 心肌重構 ， 鈣調控異常等因素也參與了房顫性擴心病的發生 。
五、房顫性擴心病的臨床診斷
房顫性擴心病和其他繼發性心肌病的診斷理念一樣 ， 共含4個環節：①最初為特發性房顫（不伴器質性心臟?。?；②房顫時心室率長期控制不好 ， 快而不齊的心室率逐漸引起心臟擴大、心功能下降和心衰 ， 形成擴心??；③房顫有效控制后 ， 心衰與擴心病可逆轉；④排除了引起擴心病的其他病因 ， 最后診斷為房顫性心肌病 。 因此 ， 只要臨床醫生充分重視 ， 掌握要點 ， 其診斷并不困難 。
（一）臨床診斷要點
臨床實踐中 ， 下述三個診斷要點更顯重要 。
1.經病史診斷
與器質性心臟病長期發展與惡化 ， 最終引發擴心病心衰再合并房顫不同,房顫性擴心病患者一定先有特發性房顫 ， 而擴心病心衰隨后出現 ， 同時又排除了其他心臟病病因的存在 ， 診斷則可成立 。 而擴心病心衰患者合并房顫的發病順序與上相反 。 因此 ， 經病史進行診斷就是要明確誰是雞誰是蛋的問題 ， 先出現者為因 ， 后出現者為果 。
應當強調 ， 經病史診斷相當重要 ， 有時能起到決定性作用 ， 下面通過1個病例的分析做進一步說明 。
本例患者男、55歲 ， 2013年8月31日因嚴重心衰伴房顫擬做房顫的導管消融住院 。 入院后檢查可見 ， 心電圖為快速心室率的房顫（110bpm） ， 超聲心動圖顯示左室舒張末徑68mm ， 左房52mm ， EF值為21.7％ 。 討論后診斷患者為擴張性心肌病伴嚴重心衰合并房顫 ， 心功能Ⅲ~Ⅴ級 。 患者心衰較重 ， 房顫導管消融的成功率低 ， 即使消融成功轉為竇律后也不易維持 ， 故暫停導管消融治療而改為系統的抗心衰、抗房顫與抗凝治療 。 最初口服胺碘酮0.6g/d行房顫控制心室率的治療 ， 三天后心室率降為平均83bpm ， 后行2次房顫直流電轉復均成功轉為竇律 ， 但竇律維持不住使房顫復發 。 隨后開始胺碘酮轉復心律的治療 ， 每日口服1g ， 并在服藥第7天時轉為竇律并維持 。 因患者已植入DDD起搏器 ， 隨即將起搏器程控為DDI模式 ， 基礎起搏率設為70bpm 。 2周后患者心功能明顯改善而出院 。 2月后隨訪的超聲心動圖顯示：患者的左室舒張末徑已從原來的68mm縮小到57mm ， EF值從原來的21.7％上升到57.9％ 。 而在2014~2016年的隨訪檢查顯示患者嚴重的擴心病心衰已得到完全逆轉 ， 其左室舒張末徑恢復為56mm ， EF值為61.3％ 。 面對本例嚴重心衰伴房顫患者能順利轉為竇律并能有效維持 ， 進而使擴心病心衰得到完全逆轉的治療效果令人吃驚 ， 讓人感到意外 。