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【治療|劍橋：一種治療眼病的化合物會殺死白血病細胞，而不損害健康細胞】12月19日Nature Communications上發表的研究結果揭示了一種潛在的新治療方法 ， 用于治療預后不良的侵襲性血癌 。
急性髓性白血?。ˋML）是一種影響所有年齡段人群的血癌 ， 通常需要數月的強化療和長期入院 。 它在骨髓細胞中發育 ， 擠出健康細胞 ， 進而導致危及生命的感染和出血 。
三十多年來 ， 主流AML治療方法保持不變 ， 目前的治療方法是化療 ， 大多數人的癌癥無法治愈 。 由MLL基因重排驅動的AML亞型具有特別差的預后 。
在之前的一項研究中 ， 桑格研究所的研究人員開發了一種基于CRISPR基因編輯技術的方法 ， 該方法幫助他們鑒定了400多種基因作為不同亞型AML的治療靶點 。 其中一個基因SRPK1被發現對MLL重排的AML的生長至關重要 。 SRPK1參與稱為RNA剪接的過程 ， 該過程準備RNA用于翻譯成蛋白質 ， 蛋白質是進行大多數正常細胞過程的分子 ， 包括生長和增殖 。
研究小組發現 ， 該化合物強烈抑制了幾種MLL重排的AML細胞系的生長 ， 但并未抑制正常血液干細胞的生長 。 然后他們將患者來源的人AML細胞移植到免疫功能低下的小鼠中并用該化合物治療它們 。 令人驚奇的是 ， AML細胞的生長被強烈抑制 ， 并且小鼠沒有顯示出任何明顯的副作用 。
來自威爾康桑格研究所（Wellcome Sanger）研究所和Wellcome-MRC劍橋干細胞研究所的研究聯合負責人George Vassiliou博士說：“我們已經發現 ， 用針對眼部疾病開發的化合物抑制關鍵基因可以阻止侵襲性形式的急性髓性白血病的生長而不損害健康細胞 。 這有望成為治療人類侵襲性白血病的潛在方法 。 “
SRPK1控制RNA在新蛋白質生產中的剪接 。 當SRPK1被阻斷時受影響的基因的實例是BRD4 ， 其是維持AML的眾所周知的基因 。 抑制SRPK1導致BRD4的主要形式轉換為另一種形式 ， 這種變化對AML的增長是有害的 。
來自諾丁漢大學的生物技術公司Exonate的聯合創始人David Bates教授說：“當Vassiliou醫生告訴我SRPK1是一種AML生存所必需的時候 ， 我立即想要和他一起研究我們的抑制劑是否真的可以阻止白血病細胞的生長 。 這種化合物如此有效地發揮作用的事實預示著它作為白血病新療法的潛在發展 。 這需要一些時間 ， 但確實有希望這種侵襲性癌癥患者即將面臨新的治療 。 “

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