成像|腦小血管病影像學標志物對腦卒中影響的研究進展間隙|加權|標志物|信號|年齡

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腦小血管病(cerebral small vessel disease ， CSVD)在老年人群中普遍存在，可同時導致缺血性和出血性腦損傷。 CSVD最常見的兩個原因是高血壓小動脈硬化和腦淀粉樣血管病(cerebral amyloid angiopathy ， CAA) ，其中高血壓導致的CSVD是最常見類型。腦MRI是臨床評估CSVD的常用方法和金標準，根據CSVD的國際神經影像學STRIVE (Standards for Reporting Vascular changes on Neuroimaging)標準[1] ，其影像學標志物包括近期皮質下小梗死(recent small subcortical infarcts ， RSSI)、假定血管源性的腔隙灶(lacune of presumed vascular origin)、假定血管源性的白質高信號(white matter hyperintensities of presumed vascular origin ， WMH)、血管周圍間隙(perivascular space ， PVS)、腦微出血(cerebral microbleed ， CMB)和腦萎縮(brain atrophy)[2] ，現就CSVD影像學標志物及其分別對缺血性和出血性卒中的影響進行綜述。
1 CSVD影像學標志物
1.1 近期皮質下小梗死
約1/4的急性缺血性腦卒中由RSSI引起，影像學主要表現為腔隙性腦梗死， FLAIR序列顯示為軸位上最大直徑小于20 mm的高信號區，擴散加權成像(diffusion weighted imaging ， DWI)的高信號可將其與陳舊性梗死灶區分[1] 。 RSSI多由穿支動脈閉塞導致的灌注區梗死所致，也可由心源性栓塞或頸動脈狹窄等引起[3] 。流行病學證據表明[4] ，年齡、高血壓、糖尿病、肥胖和吸煙是RSSI的獨立危險因素，而代謝綜合征和糖尿病則與其復發緊密相關。
1.2 假定血管源性的腔隙灶
假定血管源性的腔隙灶在T2加權成像上表現為與腦脊液信號相類似的圓形或卵圓形腔隙，直徑為3～15 mm ，在FLAIR序列上表現為中心的腦脊液樣低信號和周圍高信號[5] ，腔隙灶大多為缺血性卒中所致，也可由出血性卒中演變而來，多無臨床癥狀，只是在MRI檢查時偶然發現，因此它與急性腦卒中產生的癥狀沒有太多關聯，而可能與更細微的神經損傷有關[6] 。
1.3 假定血管源性的白質高信號
WMH在T1加權成像上常表現為雙側對稱的斑片狀等低信號， T2加權成像和FLAIR序列上表現為高信號。擴散張量成像(diffusion tensor imaging ， DTI)可以觀察到腦白質微結構完整性的損傷并預測WMH的進展[7] 。 WMH的發生率隨著患者年齡增長而增加， 80歲以上人群可達到90% ， WMH在有缺血性或出血性卒中病史的人群中更為常見。其傳統的危險因素包括高血壓、年齡、糖尿病、吸煙等，而腎小球濾過率(estimated glomerular filtration rate ， eGFR)升高也被證實與其相關[4] 。
1.4 血管周圍間隙
PVS在T2加權成像上定義為與腦脊液信號類似的圓形或管狀高信號間隙，在FLAIR序列上通常為低信號，直徑一般小于3 mm ，而擴大的血管周圍間隙直徑可達到4 mm[1] ，使用7.0 T MRI的T2加權序列可以顯著提高PVS的檢出率。 PVS也被稱為Virchow-Robin空間，是血管內皮細胞和星形細胞終足之間的潛在腔隙，主要分為半卵圓中心的血管周圍間隙(PVS in centrum semiovale ， CSO-PVS)和基底節區的血管周圍間隙(PVS in basal ganglia ， BG-PVS) ，但也可見于海馬和腦干等[8] 。年齡和高血壓是PVS最常見的血管危險因素，其他常見的危險因素有eGFR升高、蛋白尿和高尿酸血癥[4] 。
1.5 腦微出血
CMB在磁敏感加權成像(susceptibility weighted imaging ， SWI)上更容易識別，表現為小的圓形或橢圓形低信號病灶，直徑多在2～5 mm ，也可達10 mm[1] 。 CMB由血管周圍的含鐵血黃素滲出并被巨噬細胞吞噬所形成，腦脊液白蛋白與血清白蛋白比值升高提示血腦屏障破壞和內皮功能障礙是CMB的重要發病機制[9] 。常見的危險因素包括年齡、高血壓、吸煙、高脂血癥、肥胖、頸動脈內中膜增厚、動脈粥樣硬化、低eGFR等，除此之外，降脂/抗血栓藥物的應用和早期腎功能損傷的指標血清胱抑素C也增加了CMB的發病風險[4] 。