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什么是頸動脈斑塊？如何形成的？
《Lancet》子刊上的一項研究對全球21個國家和地區人群的頸動脈粥樣硬化患病率、患病人數和危險因素進行了評估 ， 顯示2020年全球有近20億人頸動脈粥樣硬化 。 我國40歲以上的人群中 ， 頸動脈斑塊的檢出率超過40% 。
頸動脈粥樣硬化、頸動脈斑塊的破裂和脫落、頸動脈狹窄和閉塞均可導致缺血性腦血管事件的發生 。 通過各種手段早期發現并對頸動脈粥樣硬化斑塊進行評估 ， 可有效降低心腦血管疾病風險 。

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圖1.正常內膜→內膜增厚→斑塊形成
圖源：站酷海洛
頸動脈斑塊是一種動脈內膜下局灶性病變結構 ， 定義為局部浸潤動脈管腔0.5mm以上 ， 或局灶性內膜內側增厚大于周圍區域的50% ， 或頸動脈內-中膜層（IMT）大于1.5mm[1] 。
因頸動脈內-中膜層（IMT）在頸動脈粥樣硬化的過程中最易被累及 ， 臨床上常通過測量IMT厚度作為診斷頸動脈硬化的主要標準：IMT＜1.0mm為正常；IMT在1.0～1.5mm為內-中膜增厚；IMT＞1.5mm為斑塊形成[2] 。

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表1.頸動脈內-中膜層（IMT）的厚度及診斷標準
頸動脈斑塊的形成：
頸動脈斑塊通常是動脈粥樣硬化的特征性表現 ， 動脈粥樣硬化的發生有多種學說 ， 目前主流學說是「內皮損傷-炎癥反應」學說 。
動脈硬化早期 ， 在各類危險因素包括內皮損傷、脂質代謝異常、血流動力學改變的刺激下 ， 大量低密度脂蛋白（LDL）被氧化為氧化低密度脂蛋白（oxLDL） ， 單核細胞分化為巨噬細胞不斷攝取oxLDL并轉化為泡沫細胞 。
大量泡沫細胞在動脈內膜聚集形成脂紋 ， 隨著病程進展 ， 脂紋逐漸增大形成斑塊 ， 并在斑塊表面出現膠原纖維的沉積 ， 同時平滑肌細胞分泌大量的細胞外基質 ， 從而形成厚薄不均的纖維帽 。 纖維帽下的泡沫細胞、膽固醇、細胞外脂質等成分 ， 構成了頸動脈粥樣硬化斑塊脂質核 。
在動脈粥樣硬化晚期 ， 大量巨噬細胞等炎性細胞因子浸潤血管壁 ， 分泌基質金屬蛋白酶（matrixmetalloproteinases ， MMPs） ， 降解斑塊細胞外基質中的膠原纖維 ， 導致斑塊破裂、出血、血栓形成 ， 導致心腦血管事件的發生 。
頸動脈斑塊的危險因素
頸動脈斑塊的危險因素分為可控制和不可控制兩類 。 后者主要指的是年齡、性別、種族、遺傳因素等；而傳統的可控制危險因素包括高血壓、糖尿病、冠心病、高血脂、穩定性心絞痛和慢性腎病 。
還有一些危險因素包括剪應力、頸動脈粥樣硬化斑塊形態學危險因素、頸動脈粥樣硬化斑塊和血液中的生化危險因素、感染危險因素（如肺炎衣原體）[4] 。
頸動脈斑塊的分類
頸動脈斑塊主要分為易損斑塊和穩定斑塊 。
2000年 ， 美國心臟病協會（AHA）更新斑塊分型為I～VIII型 ， 其中富脂質核（IV、V型）和斑塊內出血、纖維帽破裂和（或）突入管腔的鈣化結節（VI型）的復雜斑塊為易損斑塊[5] 。
易損斑塊 ， 指所有形成血栓傾向較大及容易快速進展的斑塊 ， 其病理特點主要包括薄和（或）破裂的纖維帽、大脂質壞死核、斑塊表面潰瘍及血栓形成、斑塊內出血、炎癥細胞浸潤、新生血管形成等；與此相反 ， 穩定的頸動脈斑塊的特征是厚的纖維帽 ， 不含豐富的脂質核 。

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表2.斑塊的分類
頸動脈斑塊都需要治療嗎？

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