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成癮之路上，我們是誰的獵物？

煙癮、酒癮、毒癮、賭癮、網癮、性癮……這么多的「癮」從何而來？又是什么讓人陷入「癮」中無法自拔？「癮」究竟是法律問題、道德問題還是醫學問題？
面對一系列的疑問 ， 「偶爾治愈」從今日起將用一系列文章進行解析 。
七八歲時 ， 我第一次對「癮」有近距離的清晰認知 ， 是在一位長輩身上 。
他總自嘲或遭戲謔 ， 「肚子里有酒蟲」 。
他并不只在社交場合喝酒 ， 獨處時也喝很多 ， 這好像是他維系生活的燃料 。 許多年過去 ， 我仍然記得他喝到滿面通紅的樣子 ， 不飲酒時雙手無意識震顫 ， 以及常常說不到幾句話就開始暴怒 。
自然 ， 后來的我已經知道 ， 作為成癮性物質 ， 酒精自有其影響大腦神經遞質系統的方式 。 會有易感特質一說 ， 家庭環境、社會文化等也會成為飲酒的驅動因素 。
但在當時 ， 作為對「癮」毫無認知的普通人 ， 是很難把一個嗜酒者條分縷析地分辨清楚 ， 只會將一切打包對待——在你面前的 ， 是一個沒有自控能力、情緒不穩定、生活和工作失意的成年人 。
20多年后 ， 面對另外一位對酒精出現依賴的朋友 ， 我們像聊任何一種疾病一般 ， 不帶道德色彩 。
基于所掌握的神經科學知識 ， 她在酒精中的「獲益路徑」也越發清晰 。
大腦皮層像盤繞的細胞地毯一樣 ， 覆蓋了大腦的全部 。 在大腦皮層中 ， 200億個神經元彼此連接 ， 形成最復雜的匯路 。 每個神經元都有成千上萬的連接 ， 它們在其中交流信息 ， 喋喋不休地產生脈沖 。
一個神經元對另一個神經元的影響有兩種方式：興奮或抑制；興奮的神經元發送谷氨酸（Glu） ， 抑制的神經元發送γ-氨基丁酸（GABA） 。
當酒精在朋友的身體中積累時 ， 她的大腦皮層同時通過兩條途徑產生了功能紊亂 ， 一方面乙醇分子讓神經元抑制的化學物質受到了提振 ， 另一方面又使得讓神經元興奮的化學物被封口 ， 信息流變得遲滯 ， 注意力、記憶力和感知覺都下降了 。
對她來說 ， 這種「下降」算是一件好事 。 等待睡著的過程太過煎熬 ， 任何風吹草動都讓一個獨居者感到害怕 。
而隨著越來越多的乙醇分子流入 ， 神經元抑制了外部的一切 ， 清理了大腦環境 ， 那些嘶嘶的、嘈雜的背景聲被靜音 。 同時 ， GABA的作用便是微調思維和視覺 ， 讓它們變得更清晰 。
「我有些暈 ， 但我喜歡這種感覺 。 你能感受到腦子里是『嗡——』的聲音 ， 心臟撲通撲通跳動的聲音被放大」 。
她仿佛在清晰地思考 ， 但在酒精清理之后 ， 毫無內容 。
我從7歲到今天的看法的變化 ， 在某種程度上 ， 好像歷史上人類對成癮認知的演變：
最早 ， 「成癮」被認為是一種標記「道德」問題的行為 ， 源于個人性格缺陷 ， 強調精神層面的道德和意志的缺乏 。 但隨著科學研究的深入開展 ， 在醫學生物學的角度 ， 「成癮」被定義為一種慢性復雜性的腦部疾病 。
同時 ， 成癮相關的問題又不僅僅是單純的生物學問題 ， 也并非簡單的、老生常談的多巴胺快樂大法 ， 它的背后是一整套復雜的運行機制 ， 涉及生物學、心理學 ， 同時還有社會文化、環境等因素的影響 。
基于此 ， 面對成癮問題 ， 我們不應簡單地施加道德批判或對個體進行懲戒 ， 也不能僅僅仰賴醫生或生物學手段 。 惟有多方共同施力 ， 才可能解決這個問題 。
什么讓我們上癮？
在我們談論成癮的時候 ， 繞不開的話題是 ， 什么會使我們上癮？
醫學界主要將其分為物質成癮和行為成癮 。 后者的提出和研究更晚一些 ， 至今仍存在一定的爭議 。