最后 ， 研究團隊利用20個AML和正常樣本的全基因組亞硫酸氫鹽測序揭示了DNA甲基化、CTCF結合和3D基因組結構之間的微妙關系 。 使用DNA低甲基化藥物處理AML細胞 ， 并對DNMT1、DNMT3A和DNMT3B進行三重敲減 ， 對DNA甲基化的操縱 ， 能夠恢復3D基因組結構和基因表達 。
研究人員總結說 ， 該結果揭示了新的AML致病機制 ， 強調了抑制環和被劫持的順式元件在人類疾病中的作用 ， 為新療法的研發提供信息 。 作為一種極具侵襲性的惡性腫瘤 ， AML對臨床治療來說仍是一個艱巨挑戰 ， 成人的5年存活率僅為27% 。。 期待科學家對其發病基礎的深入探索為AML患者和其他癌癥患者帶來新的治療思路 。
本項工作的共同一作是徐潔和宋凡博士 。 呂慧玨、MikotoKobayashi和張寶珍博士也做出了重要貢獻 。
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