該研究發現：
1.膳食纖維缺乏引起認知障礙和突觸超微結構改變
與堅持15周高纖維飲食小鼠相比 ， 15周低纖維飲食小鼠表現出明顯的認知缺陷 ， 比如物體識別記憶能力降低、時序記憶能力減退 ， 日常生活活動能力受損 。
為什么小鼠會出現認知損傷呢？研究者檢測了小鼠大腦的海馬區 。
與高纖維飲食相比 ， 低纖維飲食小鼠海馬CA1區的超微結構發生明顯改變 ， 比如突觸間隙增大 ， 突觸后膜變薄 ， 突觸前和突觸后標記物、以及突觸素和突觸后密度蛋白顯著減少 。
2.認知障礙和突觸異?？赡苡蒀aMKIId失調及其相關突觸蛋白異常造成
是什么誘發了突觸異常呢？蛋白質組學分析顯示：
與高纖維飲食小鼠相比 ， 低纖維飲食小鼠海馬68種蛋白表達下調 ， 92種蛋白表達上調 。
其中突觸發生相關的32中蛋白發生了顯著改變 ， 其中鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶IIdelta（CaMKIId）是膽堿能突觸和多巴胺能突觸通路間的核心節點 。
CaMKIId還與一些參與突觸可塑性和認知功能的蛋白間接相互作用 ， 如生長相關蛋白/GAP43（軸突和突觸前膜的重要組成部分）和突觸囊泡糖蛋白2V/SV2C（一種定位于突觸囊泡的膜糖蛋白） ， 這兩種蛋白在癡呆患者腦中顯著減少 。
免疫印跡實驗顯示 ， 與與高纖維飲食小鼠相比 ， 低纖維飲食小鼠海馬CaMKIId、GAP43和SV2C含量均顯著降低 。


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3.突觸減少是由于小膠質細胞的吞噬
為什么纖維缺乏小鼠的海馬突觸會缺失呢？
與高纖維飲食小鼠相比 ， 低纖維飲食小鼠海馬小膠質細胞數量增加 ， 體積增大而分支減少 ， 與此相應的是海馬各種促炎癥細胞因子如TNF-α、IL-6和IL-1β的顯著增加 。 這些發現提示海馬小膠質細胞處于促炎癥激活狀態 。
海馬小膠質細胞中吞噬標志物表達上調 ， 提示小膠質細胞吞噬作用增加 。 小膠質細胞中突觸素陽性位點增加 ， 提示小膠質細胞在吞噬突觸 。
同時 ， 低纖維飲食小鼠海馬關聯炎癥和突觸改變的關鍵介質PTP1B顯著增加 ， 提示海馬突觸的改變與小膠質細胞的直接關聯 。
此外 ， 與突觸生成相關的蛋白質（如CaMKIId和GSK3β）顯著減少 ， 而與神經退化的標志物Tau蛋白含量顯著增加 。
簡單來說 ， 纖維缺乏飲食可誘發小膠質細胞活化并吞噬突觸 ， 改變突觸相關信號分子 ， 導致突觸減損 。


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4.大腦炎癥狀態可由菌群異常和腸漏引起
與高纖維飲食小鼠相比 ， 低纖維飲食小鼠的腸道菌群發生了明顯改變 。 擬桿菌門細菌顯著減少 ， 而厚壁菌門細菌顯著增加 ， 而這些改變的微生物與小鼠的各項認知表現（如物體識別記憶、時序記憶、日常生活活動能力）顯著相關 。
【真的假的？長期低纖維飲食竟然會讓人變笨甚至變傻！】這可能與低纖維飲食引起的微生物代謝改變有關 ， 比如與神經系統功能密切相關的葉酸合成、葉酸碳庫、糖鞘脂生物合成和過氧化物酶體等 。
與高纖維飲食小鼠相比 ， 低纖維飲食小鼠的腸道屏障功能顯著降低 。 由外而內主要表現在：
菌群異常 ， 提示生物屏障受損；
結腸黏液層明顯變薄 ， 腸腔微生物與上皮細胞間距離縮短 ， 黏蛋白和抗菌肽顯著減少 ， 提示化學屏障受損；
腸上皮滲透性增加 ， 上皮緊密結合蛋白表達減少 ， 糞便中白蛋白增加而血液中細菌內毒素增加 ， 提示物理屏障受損；

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